Diabetes Melitus

Trigger : Penyakit gangguan fungsi insulin

" Nyonya Ani 39 tahun datang ke dokter Andi dengan keluhan letih-letih sejak 4 bulan yang lalu, makan banyak 2-3 piring setiap malam, buang air kecil 10 x sehari dan merasa haus-haus, kaki terasa kesemutan sejak 4 bulan yang lalu, berat badan menurun dari 50 kg menjadi 40 kg. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan gula darah puasa 136 mg % dan gula darah PP 360 mg % dan pada urin ditemukan mikroalbuminuria. Suami Ny. Ani bertanya pada dokter tentang penyakit istrinya dan dokter menjelaskan istrinya menderita penyakit ganggguan fungsi insulin, sehingga terjadi gangguan metabolisme karbohidrat, metabolisme lemak dan metabolisme protein.

Learning Objektif

1. Penyebab terjadinya diabetes melitus

2. Patofisiologi diabetes melitus

3. Gejala klinis diabetes melitus

4. Pemeriksaan laboratorium diabetes melitus

5. Penatalaksanaan diabetes melitus

6. Komplikasi diabetes melitus

7. Peran diet dan olahraga dalam penatalaksanaan diabetes melitus

ETIOLOGI DIABETES MELITUS

Diabetes Melitus merupakan penyakit yang ditandai dengan peningkatan gula darah lebih dari normal, dimana gula dara sewaktu (GDS) > 200 mg %, gula darah puasa (GDP) > 126 mg % dan gula darah 2 jam pasca pemberian glukosa 75 gr > 200 mg %.

Penyebab terjadinya diabetes melitus yang utama adalah insufisiensi insulin. Tetapi determinan genetik biasanya memegang peranan penting. Diabetes melitus disebabkan oleh penurunan kecepatan insulin oleh sel-sel beta pulau langerhans.

Herediter memegang peranan penting dalam penyebab DM. Adapun klasifikasi DM :

a. Diabetes Melitus Tipe 1

Penyebabnya adalah destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut, melalui proses imunologik dan idiopatik.

b. Diabetes Melitus Tipe 2

Predominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif sampai yang predominan gangguan sekresi insulin bersama resistensi insulin.

c. Diabetes Melitus tipe lain

- Defek genetik fungsi sel beta : kromosom 12 HNF-1alfa, kromosom 7,glukokinase, kromosom 20 HNF-4 alfa, kromosom 13 insulin promoter factor, DNA mitokondria.

- Defek genetik kerja insulin : resistensi insulin tipe-A, leprechaunism, dan lainnya.

- Penyakit eksokrin pankreas : pankreatititis, pankreatopati fibrokalkulus dan lainnya.

- Endokrinopati : Akromegali, cushing sindrom. hipertiroidisme dan lainnya.

- Sindrom genetik lainnya : Sindrom down, sindrom klinefelter, sindrom turner dan lainnya.

Menurut Gerich 1998 dan Vauhkonen 1998, ada 2 penyebab DM yaitu faktor genetik dan lingkungan. Faktor genetik yang bersifat poligenik, menurunnya sensitivitas jaringan terhadap insulin dan gangguan sekresi insulin pada sel beta pankreas, dan obesitas terutama tipe sentral yang secara genetik bersifat insulin resisten, di mana semuanya itu sama-sama menyebabkan DM. Sedangkan faktor lingkungan jg sangat menentukan. Kebiasaan buruk dalam hal makan, minimnya aktivitas jasmani dan kegemukan, memicu dan mendorong proses percepatan perjalanan penyakit dan timbulnya komplikasi. Kehadiran faktor lingkungan yang tidak sehat tersebut lah yang memerburuk defek genetik yang telah ada melalui berbagai jalur. Diabetes terjadi jika insulin hasil produksi pankreas tidak cukup atau sel lemak dan otot tubuh menjadi kebal terhadap insulin, sehingga terjadi gangguan pengiriman gula ke sel tubuh.

Faktor-faktor lain yang menyebabkan DM : Usia, obesitas, riwayat keluarga yang menderita DM.

-faktor resiko : usia > 45 tahun, BB lebih (BBR > 110% BBI dan IMT > 23 kg/m2), hipertensi, keturunan, riwayat abortus berulang, melahirkan bayi > 4000 gr dan bayi cacat, hiperkolesterolemia (HDL < 35 mg % dan trigliserida > 250 mg %).

PATOFISIOLOGI DIABETES MELITUS

Sebagian besar patologi diabetes melitus dapat dikaitkan dengan satu dari tiga faktor efek utama kekurangan insulin, yaitu sebagai berikut : - Pengurangan penggunaan glukosa oleh sel tubuh, dengan akibat peningkatan konsentrasi glukosa darah setinggi 300-1200 mg/100 ml.

- Peningkatan nyata mobilisasi lemak dari daerah-daerah penyimpanan lemak, menyebabkan kelainan metabolisme lemak maupun pengendapan lemak pada dinding vaskuler yang menyebabkan aterosklerosis.

- Pengurangan protein dalam jaringan tubuh.

Selain itu ada juga patofisiologi pada diabetes melitus yang tidak tampak yaitu :

Kehilangan glukosa ke dalam urin penderita diabetes dan asidosis pada diabetes.

Terdapat 2 masalah utama yang berhubungan dengan insulin, yaitu resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan reseptor tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa di dalam sel. Gangguan ikatan insulin dengan reseptor di duga merupakan penyebab hambatan efek insulin pada penderita obesitas.

Pengaturan fisiologi glukosa tergantung pada ekstraksi glukosa, sintesis glikogen dan glikogenolisis dalam hati. Jaringan perifer otot dan adiposa mempergunakan glukosa sebagai sumber energi yang ikut berperan dalam mempertahankan kadar glukosa darah . Jumlah glukosa yang diambil dan dilepaskan oleh hati dan yang dipergunakan oleh jaringan perifer tergantung dari keseimbangan fisiologi beberapa hormon yaitu, hormon yang merendahkan gluosa darah. Insulinmerupakan hormon yang menurunkan glukosa darah. Insulin dibentuk oleh sel-sel beta pulau langerhans pankreas.

Pada pasien-pasien dengan DM yang tidak tergantung insulin, ditandai dengan kelainan dalam sekresi insulin maupun dalam kerja insulin. pada awalnya tampaknya terdapat resistensi dari sel-sel sasaran terhadap kerja insulin. Insulin mula-mula mengikat dirinya pada reseptor-reseptor permukaan sel tertentu, kemuadian terjadi reaksi intraseluler yang menigkatkan transpor glukosa menembus membran sel. Pada pasien ini terdapat kelaianan dalam pengikatan insulin dengan reseptor. Hal ini karena berkurangnya jumlah tempat reseptor yang responsif insulin pada membran sel. Akibatnya terjadi penggabungan abnormal antara kompleks reseptor insulin dengan sistem transpor glukosa. Kadar glukosa normal dapat dipertahankan dalam waktu yang cukup lama dengan meningkatkan sekresi insulin, tetapi pada akhirnya sekresi insulin menurun dan jumlah insulin yang beredar tidak lagi memadai untuk mempertahankan euglikemia.

GEJALA KLINIS DM

- NIDDM (Non Insulin Dependent Diabetes Melitus), diabetes melitus tidak tergantung insulin, adapun gejalanya : sering asimptomatik bila gejala sungguh-sungguh terjadi, awitannya berangsur-angsur dan gejala terbanyak adalah penglihatan kabur, rasa lelah, infeksi kulit dan vagina yang berulang. Pada umumnya gejala nya sama dengan DM yang tergantung insulin, tapi pada pasien dengan DM yang tidak tergantung insulin ini tidak mengalami ketoasidosis. Pasien ini biasanya memperlihatkan kehilangan sensitivitas perifer terhadap insulin, penderita juga resisten terhadap insulin eksogen.

- IDDM (Insulin Dependent Diabetes Melitus), diabetes melitus yang tergantung dengan insulin, adapun gejalanya : Poliuria (banyak buang air kecil), Polidipsi (cepat haus), Polifagia (cepat lapar dan banyak makan), berat badan yang turun, lemah dan mudah mengantuk yang terjadi selama beberapa hari atau minggu. Penderita dapat menjadi sakit berat dan timbul ketoasidosis, serta dapat meninggal kalau tidak mendapatkan pengobatan segera.

PEMERIKSAAN LABORATORIUM DM

- Pemeriksaan glukosa dalam urin penderita DM

Agar lebih cepat mencerminkan kadar glukosa dalam darah pada saat penetuan, 30 menit sebelum penampungan, kantung kemih harus dikosongkan, 2 metode penentuan glukosa dalam urin adalah :

a. Metode reduksi (Fehling, Benedict, dan clinitest tablet) dengan dasar reaksi reduksi Cupri (CU 2+) dan Cupro (CU 3+). Semua bahan dalam urin yang bersifat reduktor akan menyebabkan reaksi positif, oleh karena itu reduksi ini merupakan metode yang memberikan reaksi positif palsu (false positive). Salah satu keuntungan dari metode ini adalah kuantitasi untuk memperkirakan kadar glukosa lebih baik dibandingkan metode enzimatik.

b. Metode enzimatik (test tape, diastix, clinistix, glukotest) dengan menggunakan enzim " glocose oxidase" untuk mengubah glukosa menjadi asam glukonat dan hidrogen peroksida. Enzim kedua, peroksidase selanjutnya menuraikan hidrogen peroksida menjadi oksigen yang langsung mengoksidasi zat warna ortotolidin yang berwarna merah menjadi biru. Umumnya pereaksi-perekasi tersebut diresapkan pada kertas saring, sehingga metode ini lebih praktis dan mempunyai spesifisitas dan kepekaan yang lebih tingi.

PENATALAKSANAAN DM

a. Diet

Diet pada penderita diabetes ditujukan untuk mengatur jumlah kalori dan karbohidrat yang dimakan tiap hari. Jumlah kalori tergantung pada kebutuhan untuk memperthankan, mengurangi atau menambah berat badan.

Untuk mencegah hipoglikemia postprandial dan glukosuria, pasien-pasien diabetik tidak boleh makan karbohidrat yang berlebihan. Umumnya karbohidrat 50 % dari jumlah total kalori per hari yang diizinkan. Pasien-pasien dengan gejala diabetes melitus yang ringan dapat mempertahankan kadar glukosa darah normal hanya dengan menjalankan diet saja.

b. Pasien diabetik dengan sisa-sisa sel pulau langerhans yang berfungsi (NIDDM)merupakan calon agen hipoglikemik oral seperti sulfonilurea. Obat-obat ini ternyata juga memperbaiki kerja perifer dari insulin, adapun contoh agen hipoglikemik yang merangsang pelepasan insulin misalnya Tolbutamid dan Glipizid.

c. Latihan fisik atau bekerja juga mempengaruhi pengaturan kadar glukosa darah penderita DM. Latihan fisik mempermudah transport glukosa ke dalam sel. Tapi, pasien-pasien yang mendapat injeksi insulin tidak dapat melakukan ini, dan pemakaian glukosa yang meningkat sewaktu latihan dapat menetukan hipoglikemia. Hal ini penting apabila penderita sedang melakukan kegiatan fisik, contohnya jika pasien melakukan latihan fisik pada saat kadar glukosa tinggi dan sewaktu dosis insulin telah mencapai kadar puncaknya. Agar pasien dapat mengatur kadar glukosa yang lebih baik, maka diperlukan pengaturan waktu yang tepat dalam melakukan latihan fisik.

d. farmakologi

- Sulfonil urea (untuk pasien yang kurus atau normoweight)

- Biguanid : pada pasien-pasien yang gemuk

- C-Glukosidase : untuk pasien dengan gula darah 2 jam PP tinggi

- Insulin : untuk pasien dengan BB menurun dengan cepat, ketosis/ketoasidosis, KHONK, gagal dengan OHO, stress berat, hamil, gangguan fungsi hati dan ginjal berat, kontraindikasi atau alergi OHO.

KOMPLIKASI DM

a. Komplikasi akut

- Hipoglikemia : menurunnya kadar gula darah < 60 mg/dl.

- Keto Asidosis Diabetik (KAD) yaitu DM dengan asidosis metabolik dan hiperketogenesis.

- Koma Lakto Asidosis yaitu penurunan keadaan hipoksia yang ditimbulkan oleh hiperlaktamia.

- Koma Hiperosmolar Non Ketotik (KHONK), gejalanya sama, hanya saja tidak hiperketogenesis dan hiper hiperlaktamia.

b. Komplikasi kronik

- Makroangiopati, mengenai pembuluh darah besar, yaitu pembuluh darah jantung/ penyakit jantung koroner, pembuluh darah otak/ stroke dan pembuluh darah tepi.

- Mikroangiopati

Mengenai pembuluh darah mikroskopis antara lain retinopati diabetik dan nefropati diabetik.

- Neuropati, mengenai saraf tepi. Penderita bisa mengeluh rasa pada kaki/tangan berkurang atau tebal pada kaki atau kaki terasa terbakar dan bergetar sendiri.

PERAN DIET DAN OLAHRAGA DALAM PENATALAKSANAAN PASIEN DM

- Peran Diet

Mengatur jumlah kalori dan KH yang di makan setiap hari, untuk mencegah hiperglikemia postprandial dan glukosuria dan meningkatkan penurunan kadar glukosa darah.

- Peran Olahraga

Meningkatkan penurunan kadar glukosa darah, mencegah kegemukan, ikut berperan dalam mengatasi kemungkinan terjadinya komplikasi aterogenik, gangguan lipid darah, hiperkoagulasi darah sehingga menyebabkan terjadinya pengurangan resiko penyakit jantung koroner. Menigkatkan kualitas hidup dan kemampuan kerja. Menstabilkan kadar glukosa darah.