namun kurelakan diri jika hanya setengah hati kau sejukkan jiwa ini ku hanya terus berharap suatu hari kau mampu sadari tiada yg pernah mengerti seperti ku setulus hati mencintaimu
Kamis, 24 Mei 2012
setengah hati "ada band"
Senin, 21 Mei 2012
Demam Malaria
Trigger : Udin 35 tahun karyawan Pemda Timika datang ke tempat mertuanya yang tinggal di Padang. Setelah 2 hari di Padang dia mengeluh sakit kepala, demam tinggi disertai menggigil. Istrinya membawa Udin ke Puskesmas. Dari anamnesa diketahui Udin baru pulang dari Timika. Pada pemeriksaan fisik TD 110/80 mmHg, nadi 110x/menit, suhu 39,50 C, kesadaran compos mentis. Dari sediaan darah darah tepi didapat plasmodium Falsifarum. Dokter menyimpulkan Udin menderita malaria, dan memberi obat.
Learning Objective :
1. Definisi dan etiologi malaria
2. Gejala malaria
3. Patofisiologi malaria
4. Diagnosa dan penatalaksanaan malaria
5. Komplikasi malaria
6. Pencegahan malaria
1. Malaria adalah penyakit yang bersifat akut maupun kronik, disebabkan oleh protozoa genus plasmodium yang ditandai dengan demam, anemia dan splenomegali. Malaria merupakan penyakit infeksi parasit yang disebabkan oleh plasmodium yang menyerang eritrosit dan ditandai dengan ditemukkannya bentuk aseksual di dalam darah.
Penyebab infeksi malaria adalah plasmodium yang terdiri dari 4 spesise, yaitu plasmodium ovale, plasmodium malariae, plasmodium vivak dan plasmodium falsifarum. Malaria juga melibatkan hospes perantara yaitu manusia maupun vertebra lainnya dan hospes definitif yaitu nyamuk anopheles. Plasmodium ini pada manusia menginfeksi eritrosit dan mengalami pembiakan aseksual di jaringan hari dan di eritrosit. Pembiakan seksual terjadi pada tubuh nyamuk yaitu anopheles betina.
Parasit malaria yang sering dijumpai di Indonesia adalah plasmodium vivak yang menyebabkan malaria tertiana (benign malaria) dan plasmodium falsifarum yang menyebabkan malaria tropika (maligna malaria). Tingginya Side Positive Rate (SPR) menentukan endemisitas suatu daerah dan pola klinis penyakit malaria akan berbeda. Endemisitasnya yaitu :
- Hipoendemik : bila parasit rate 0-10 %
- Mesoendemik : bila parasit rate 10-50 %
- Hiperendemik : bila parasit rate 50-75 %
- Holoendemik : bila parasi rate >75%
Pada daerah holoendemik banyak penderita anak-anak dengan anemia berat, pada daerah hiperendemik dan mesoendemik mulai banyak malaria serebral pada usia 2-10 tahun, sedangkan pada daerah hipoendemik banyak dijumpai malaria serebral, malaria dengan gangguan fungsi hati gangguan fungsi ginjal pada usia dewasa. Di Indonesia, malaria tersebar hampis diseluruh kepulauan, terutama di kawasan Indonesia timur.
2. Gejala malaria yaitu :
- Demam : Demam terjadi sehubungan dengan pecahnya skizon matang secara periodik dan merozoit masuk dalam aliran darah (sporulasi). Timbulnya demam tergantung jumlah parasit. Demam biasanya bersifat intermiten dan juga remiten. Serangan malaria biasanya dimulai dengan gejala prodromal, yaitu lesu, sakit kepala, hilangnya nafsu makan, mual dan muntah. Serangan demam ada 3 stadium yaitu :
a. Stadium menggigil : dimulai dengan perasaan dingin yang sangat dingin, nadi lemah tapi capat, bibir dan jari tangan biru, kulit kering dan pucat, kadang disertai dengan muntah, dapat berlangsung stadium ini antara 15 menit-1 jam.
b. Stadium deman : dari perasaan dingin berubah menjadi panas sekali, muka merah, kulit kering dan panas serasa terbakar, sakit kepala hebat, ada rasa mual dan muntah, nadi berdenyut keras. Suhu naik sampai 410 C , pasien merasa sangat kehausan, stadium ini berlangsung 2-6 jam.
c. Stadium berkeringat : dimulai dengan penderita berkeringat banyak,suhu badan turun dengan cepat, hingga sampai dibawah ambang normal. Stadium ini berlangsung 2-4 jam, biasanya penderita dapat tidur nyenyak dan waktu bangun merasa badan lemah tetapi sehat.
- Splenomegali : terjadi pemebesaran limfa, perubahan ini biasanya disebabkan oleh kongesti, kemuadian limfa berubah warna menjadi hitam karena pigmen yang ditimbulkan dalam eritrosit yang mengandung parasit dalam kapiler dan sinusoid. Splenomegali merupakan gejala khas malaria kronik. Limfa mengalami kongesti, menghitam dan mejadi keras karena timbunan pigmen eritrosit parasit dan jaringan ikat yang bertambah.
- Anemia : Anemia yang terjadi adalah anemia hemolitik, normositik dan normokrom. Pada serangan akut, kadar Hb menurun secara mendadak. Anemia terutama tampak pada malaria falsifarum. Derajat anemia tergantung pada spesies penyebab, yang paling berat adalah anemia karena plasmodium falsifarum. Anemia disebabkan oleh penghancuran eritrosit yang berlebihan, eritrosit normal tidak dapat hidup lama dan gangguan pembentukan eritrosit karena depresi eritropoesis dalam sumsum tulang.
- Ikterus : Ikterus disebabkan oleh karena hemolisis dan gangguan hepar.
• Gejala klinik malaria tertiana (plasmodium vivak) : serangan pertama dimulai dengan sindrom prodromal, sakit kepala, sakit pinggul, mual, malaise. Pada relaps sindrom prodromal ringan dan takikardi. Pada 2-4 hari pertama, demam tidak teratur kemudian terjadi intermitten dengan perbedaan nyata pada pagi dan sore, suhu meninggi kemudian turun menjadi
normal. Periodensitasnya 48 jam, shu badan 400C atau lebih disertai mual, muntah, pusing dan mengantuk.
• Gejala klinik malaria malariae : serangan demam lebih teratur dan terjadi pada sore hari, kelainan ginjal yang menahun dan progresif, prognosis buruk. Splenomegali, parasitisme asimptomatik. Masa inkubasi 18 hari, kadang-kadang sampai 30-40 hari. Siklus periodesitasnya 72 jam.
• Gejala klinik malaria ovale : gejala sama dengan malaria vivak/ malaria tertiana, serangan sama berat, tetapi penyembuhannya sering spontan dan relapnya lebih jarang.
• Gejala klinik malaria falsifarum/ malaria tropika : gejala dimulai dengan sakit kepala, sakit punggung dan ekstremitas, perasaan dingin, mual, muntah dan diare ringan. Demam mungkin ringan , diagnosis stadium ini biasanya dengan anamnesa bahwa penderita pernah bepergian di daerah endemik. Bila gejala makin parah, maka terjadi gejala mental confusion. Nadi dan napas menjadi cepat, mual, muntah serta diare hebat, kadang timbul batuk karena kelainan pada paru-paru. Terjadi anemia ringan dan leukopenia. Hipoglikemia, gangguan keadaran dan hiperpireksia.
-Relaps jangka pendek (rekrudesensi), dapat timbul 8 minggu setelah serangan pertama hilang karena parasit dalam eritrosit yang berkembang biak.
- Relaps jangka panjang (rekurens) : dapat muncul 24 mingggu/lebih setelah serangan pertama hilang karena eksoeritrosit hati masuk ke darah dan berkembang baiak.
Tipe demam malaria adalah Intermitten, di mana naik dan turun suhu dapat lebih dari 1 derajat celcius dan pada saat tertentu suhu dapat mencapai normal.
3. Patofisiologi malaria yaitu :
- penghancuran eritrosit yang mengandung parasit dan fagosit eritrosit yang mengandung parasit dan yang tidak mengandung parasit, sehingga terjadi anemia dan anoksia jaringan. Dengan hemolisis intravaskuler yang berat dapat terjadi hemoglobinuria (black water fever) dan dapat mengandung gagal ginjal.
-Mediator endotoksin-makrofag : Pada saat skizogoni, eritrosit yang mengandung parasit memacu makrofag yang sensitif endotoksin untuk melepaskan mediator yang menyebabkan perubahan patofisiologi malaria.
Endotoksin berasal dari saluran pencernaan, sedangkan parasit menghasilkan TNF yang merupakan monoksin yang terdapat dalam peredaran darah manusia dan hewan yang terinfeksi malaria. TNF dapat menghancurkan plasmodim falsifarum invitro dan dapat meningkatkan perlekatan eritrosit yang dihinggapi parasit dengan endotel kapiler. Konsentrasi TNF dalam serum pada anak dengan malaria falsifarum akut, berhubungan langsung dengan motilitas, hipoglikemia, hiperparasitemia dan beratnya penyakit.
- Sekuestrasi eritrosit yang terinfeksi : Eritrosit yang terinfeksi dengan stadium lanjut plasmodium falsifarum membentuk tonjolan (knobs) pada permukaannya, yang mengandung antigen malaria dan bereaksi dengan antibodi malaria dan berhubungan dengan afinitas eritrosit yang mengandung plasmodium falsifarum terhadap endotelium kapiler alat dalam, sehingga skizogoni berlangsung disirkulasi alat dalam hingga terjadi gumpalan yang membendung kapiler-kapiler alat-alat dalam. Protein dan cairan merembes melalui membran kapiler yang bocor (menjadi permeabel) yang menimbulkan anoksia dan edema jaringan. Anoksia jaringan yang luas dapat menyebabkan kematian yang punya 4 protein kaya histidin yang berperan dalam sitoadheren sel endotel eritrosit yang terinfeksi plasmodium falsifarum.
- Patogenesis malaria ada 2 cara : pertama yang alami melalui gigitan nyamuk ke tubuh manusia dan kedua yaitu induksi jika stadium aseksual dalam eritrosit masuk ke dalam darah manusia melalui transfusi, suntikan atau pada bayi baru lahir melalui plasenta ibu yang terinfeksi (kongenital).
Patogenesis malaria falsifarum dipengaruhi oleh faktor parasit dan faktor pejamu (host). Yang termasuk faktor parasit adalah intensitas transmisi, densitas parasit dan virulensi parasit. Yang masuk ke dalam faktor pejamu (host) adalah tingkat endemisitas daerah tempat tinggal, genetik, usia, status nutrisi dan status imunologi. Parasit dalam eritrosit mengalami 2 stadium yaitu stadium cincin pada 24 jam pertama dan satdium matur pada 24 jam kedua. Permukaan EP stadiumm cincin akan menampilkan antigen RESA yang menghilang setelah parasit masuk stadium matur, Permukaan membran EP Stadium matur akan mengalami penonjolan dan membentuk knob dengan histidin Rich-protein-I sebagai komponen utamanya. Selanjutnya bila EP tersebut mengalami merogoni, akan dilepaskan toksin malaria berupa GPI (GlikosilPosfatidilinasitol) yang merangsang pelepasan TNF alfa dan interleukin-I (IL-I) dari makrofag
4. Diagnosa dan penatalaksaan malaria yaitu :
a. Diagnosa
- Keluhan utama : demam, mual, muntah dan lesu.
- Riwayat berkunjung di daerah yang endemik malaria
- Pemeriksaan fisik : splenomegali (pembesaran limfa), hepatomegali (pembesaran hati), ikterus, nadi cepat dan suhu tinggi.
- Pemeriksaan penunjang : dengan menggunakan mikroskop cahaya, teknik BCG/GBC dan teknik Kawamoto, teknik dip stick, deteksi asam nukleat dan PCR.
- Tetesan preparat darah tebal dan darah tepi.
- Tes antigen P-F test dan test serologi.
b. Penatalaksanaan
- Skizontisida jaringan primer yang membasmi parasit praeritrosit yaitu : proguanil, pirimetamin.
- Skizontisida jaringan sekunder yang membasmi parasit eksoeritrosit yaitu primakuin.
- Skizontisida darah yang membasmi parasit fase eritrosit yaitu kina, klorokuin dan amodiakuin.
- Gametosit yang menghancurkan bentuk aseksual. Primakuin adalah gametosid yang ampuh bagi ke 4 spesies plasmodium. Amodiakuin untuk gametosit plasmodium vicak, ovale dan malariae.
- Sporontosid mencegah gametosit dalam darah untuk membentuk ookista dan sporozoid dalam nyamuk anopheles, yaitu primakuin dan proguanil.
- Sulfadoksin Pirimetamin : hanya dipakai untuk plasmodium falsifarum, dosisnya 500 mg sulfadoksin + 25 mg pirimetamin, dosis orang dewasa 3 tablet dosis tunggal (1 kali) dan dosis anak memakai takaran pirimetamin 1,25 mg/kg BB.
Pada malaria berat, penatalaksanaannya :
- Pengobatan umum
a. syok dan hipovolemia : Bila pasien mengalami renjatan, pemberian cairannya pada satu jam pertama 30 ml/kg BB/ jam, dilanjutkan untuk 23 jam berikutnya 20 ml/kg BB/ jam dan tetes pemeliharaan 10 ml/kg BB/ hari. Selanjutnya dilakukan pengawasan terhadap tekanan darah, volume urin harus > 400 ml/hari, perhatikan kemungkinan terjadinya edema paru. Dapat juga dipakai plasma ekspander, misalnya 500 ml larutan dextran 40 % dalam campuran garam fisiologis dan glukosa.
b. Hipotermia : kompres dingin, diperlukan tambahan cairan 400 ml/hari dan awasi suhu pasien secara rektal.
c. Gejala serebral : pada edema serebral berikan deksametason 10 mg intravaskular, dapat diulang setiap 4-6 jam tergantung keadaan pasien. Hidrokortison suksinat 100-500 mg intravena. Sedangkan pada pasien yang kejang berikan diazepam 10-20 mg intarvena dan klorpromazine 50-100 mg intravena, dapat diulang setiap 4 jam.
5. Komplikasi malaria yaitu :
- Malaria serebral ( koma, gangguan kesdaran, apati, samnolen dan delirium)
- Gagal Ginjal Akut (GGA)
- Kelainan hati (malaria billosa) = ikterus/jaundice
- Hipoglikemia
- Black water fever (malaria haemoglobinuria)
- Perdarahan, edema paru
- Manifestasi GIT : tidak enak perut, flatulensi, muntah, diare, konstipasi.
- Hiponatremia
- Gangguan metabolik : hipokalsemia, hipophosphatemia, hipermagnesemia, hiperkalemia, hiipoalbuminemia, hiperfosfolipidemia, hipertrigliserida, hiperkolesterolemia, TSH basal normal.
6. Pencegahan malaria yaitu :
- Tidur dengan kelambu impregnated
- Menggunakan obat pembunuh nyamuk
- Mencegah berada di alam bebas, di mana nyamuk dapat menggigit
- Memproteksi tempat tinggal/ kamar tidur dari nyamuk dengan menggunakan kawat anti nyamuk
- Foging/ abate
- Chemoprofilaksis : Chlorokuin 300 mg tiap minggu, Sulfadoksin 1 gr dan Pirimetamin 50 mg tiap 2 minggu, Sulfadoksin 1,5 gr dan Pirimetamin 75 mg tiap 4 minggu.
Untuk daerah endemik plasmodium falsifarum, obat dimakan pada hari pertama memasuki daerah endemik tersebut, sampai 4 minggu sesudah meninggalkan daerah tersebut.
Untuk daerah endemik plasmodium vivak, obat dimakan pada hari pertama memasuki daerah tersebut sampai 10 minggu sesudah meninggalkan daerah tersebut.
Minggu, 20 Mei 2012
Lie to Me : annyeong jeongmal annyeong (이밤이 지나가면 )
membekas di hati "Laluna"
fox rain "gumiho"
Jumat, 18 Mei 2012
gomaweo
Antara kata maaf dan terima kasih, yang melegakan hati adalah kata terima kasih. Tidak ada beban jika kita mengucapkan kata terima kasih untuk terakhir kalinya pada seseorang yang memilih untuk pergi menjauh dari kita. Dengan mendengar kata maaf darinya, itu bakal menyakitkan dan kita tidak tahu akan membalas kata apa dari kata maaf yang diucapkannya. Untuk melegakan hati, kata terima kasih pasti tepat untuk membalas kata maafnya. Terasa seperti setetes air yang meredakan kobaran api.
Sedih memang, tidak mau kehilangan dia, takut dia pergi, tapi kita tidak bisa berbuat apa-apa karena itu kemauannya. Kita pun tidak bisa memaksa akan perasaan dan hatinya. Jika dulu dia pernah berjanji dan sama-sama berikrar untuk saling menjaga perasaan dan hati, pasti menjadi pertanyaan dalam benak kita mengapa dia begitu cepat berubah untuk pergi menjauh. Sungguh tidak enak rasanya, menyesakkan memang. Saat itu kita tidak bisa marah, yang ada hanya sedih yang tiada tara dan ada yang lenyap pergi begitu saja. Ingin memanggilnya lagi untuk kembali, tapi dia memutuskan untuk pergi, kita tidak memaksa dia... tidak bisa.. itu keputusannya.
Gomaweo, kata itu memang melegakan untuk kita, ingin menagis saat mengucapkan kata itu, tapi tertahan. Tidak ada tempat untuk mengadu, tidak ada tempat untuk bercerita, tidak ada yang bisa mendengarkan kesedihan itu. Ingin memeluknya dan menangis di dekapannya dan berkata jangan pergi, tapi itu tidak bisa, sekali memang tidak bisa. Hanya bisa mengucapkan terima kasih untuk semuanya dan menangis tersedu sambil menutup mata, tidak ada tempat untuk menjadi sandaran. Memang sedih...
Tidak tahu ingin berbuat apa-apa lagi, semuanya menguap dan pergi. Tapi tidak akan perasaan ini, perasaan ini akan tetap seperti adanya sebelum ini, sayang dan cinta itu tidak pernah hilang, sampai saat nantinya menyerah pada keadaan dan yakin yang datang itu kebahagiaan.
Minggu, 06 Mei 2012
Tekanan Darah dalam Hubungannya dengan Hipertensi
Tekanan darah arteri adalah tekanan atau gaya lateral darah yang bekerja pada dinding pembuluh darah. Tekanan ini berubah-ubah sepanjang siklus jantung. Tekanan tertinggi terjadi selama ejeksi jantung dan disebut tekanan sistolik. Titik terendah dalam siklus ini disebut tekanan diastolik. Selisih angka tekanan sistolik dan diastolik disebut tekanan nadi.
Ada 5 faktor yang menentukan tingginya tekanan darah, yaitu : curah jantung, tahanan pembuluh darah tepi, volume darah total, viskositas darah dan kelenturan dinding arteri. Curah jantung dan tahanan pembuluh darah mempunyai pengaruh yang paling besar terhadap tekanan darah. Pengukuran tekanan darah paling tepat bila diukur secara langsung dengan memakai jarum intra arteri.
Tekanan darah areteri merupakan tekanan lateral yang disebabkan oleh kolom darah pada dinding pembuluh darah. Yang merupakan hasil curah jantung dan tahanan pembuluh darah tepi. Tekanan darah tergantung pada volume darah yang diejeksikan, kecepatannya, distensibilitas dinding arteri, viskositas darah dan tekanan di dalam pembuluh setelah ejeksi terakhir.
Tekanan darah sistolikadalah puncak tekanan di dalam arteri. Ia diatur oleh isi sekuncup (stroke volume) dan kelenturan pembuluh darah. Tekanan darah diastolik adalah tekanan terendah di dalam arteri dan tergantung pada tahanan perifer.Tekanan darah pada lengan kanan biasanya 5-10 mmHg lebih tinggi daripada lengan kiri. Tekanan darah sistolik di tungkai 15-20 mmHg lebih tinggi daripada di lengan, meskipun orangnya sedang berbaring.
Tekanan darah sangat bervariasi, tergantung pada tingkat eksitasi pasien, tingkat aktivitas, kebiasaan merokok, nyeri, distensi kandung kemih atau pola diet. Selama pernapasan tenang biasanya terjadi penurunan tekanan darah sistolik sampai 10 mmHg pada wakti inspirasi.
Saat jantung berkontraksi dan relaksasi, sirkulasi darah menyebabkan tekanan pada dinding arteri. Tekanan ini berubah-ubah sepanjang siklus jantung. Bila ventrikel berkontaksi, darah akan dipompakan ke seluruh tubuh, tekanan ini disebut tekanan sistolik. Bila ventrikel relaksasi, aliran darah dari atrium menuju ke ventrikel, tekanan saat ini disebut tekanan diastolik. Selisih antara tekanan sistolik dan diastolik disebut tekanan nadi.
Teknik mengukur tekanan darah
Alat pengukur tekana darah disebut sfigmomanometer, ada 2 macam manometer yaitu : manometer air raksa/ merkuri dan manometer aneroid. Untuk mendapatkan pengukuran yang tepat, lebar manset harus sesuai dengan ukuran lengan. Pengukuran dapat dilakukan pada arteri apapun, yang dapat dilingkari manset dibagian proksimal dan dapat diraba di bagian distal. Pengukuran pada arteri brakhialis paling sering dilakukan karena letaknya yang tepat.
Agar dihasilkan pengukuran tekanan darah yang akurat, terdapat beberapa langkah yang harus dilakukan dan diperhatikan, yaitu :
- Hindari merokok, minum caffein, olahraga 30 menit sebelum pemeriksaan.
- Ruang pemeriksaan tenang.
- Ukur setelah beristirahat selama 15 menit. Pemeriksaan dapat dilakukan dalam keadaan berbaring, duduk dengan lengan diatur sedemikian rupa sehingga a. brakialis terletak setinggi jantung.
- Lengan bebas dari baju, tidak ada arterivenous fistula pada pasien yang dihemodialisis atau tanda-tanda lymphedema.
- Palpasi a. radialis.
- Lengan pada posisi antekubiti, setinggi jantung-dekat pertemuan ruang intercostal 4 dengan sternum.
- Bila pasien duduk, letakkan lengan pada meja; bila pasien berdiri, lengan pada posisi pertengahan dada.
Cara Mengukur Tekanan Darah
- Lilitkan manset yang sudah kempis dengan ketat pada lengan atas sehingga batas bawah manset tersebut sekitar 2,5 cm atau 1 inci di atas fossa antekubiti, manset diletakkan pada permukaan depan medial lengan.
- Mula-mula tentukan tekanan sistolik dengan palpasi. Tekanan darah diukur dengan palpasi agar kesenjangan auskultasi masih dapat dideteksi. Raba denyut a. radialis dan pompalah manset sampai denyut tidak teraba lagi. Perlahan-lahan kempiskan manset dan catatlah angka pada saat denyut teraba lagi, ini adalah tekanan sistolik.
- Letakkan stetoskop dengan ringan di atas a. brakialis (fossa kubiti)
- Pompa manset secara cepat, sampai 20-30 mmHg diatas tekanan sistolik, kemudian turunkan perlahan-lahan sekitar 2-3 mmHg perdetik.
- Bunyi pertama yang terdengar adalah tekanan sistolik.
- Saat bunyi tidak terdengar lagi adalah tekanan diastolik.
HIPERTENSI
Hipertensi adalah tekanan darah sistolik > atau = 140 mmHg dan tekanan darah diastolik > atau = 90 mmHg. Berdasarkan penyebabnya, hipertensi dibagi menjadi 2 golongan yaitu :
a. Hipertensi esensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui penyebabnya, disebut juga hipertensi idiopatik. Terdapat sekitar 95 % kasus. Banyak faktor yang mempengaruhi seperti genetik, lingkungan, hiperaktivitas susunan saraf simpatis, sistem renin angiotensin, defek dalam eksresi Na, peningkatan Na dan Ca intraselular, dan faktor-faktor yang meningkatkan rediko seperti obesitas, alkohol, merokok serta polisitemia.
b. Hipertensi sekunder atau hipertensi renal, terdapat sekitar 5 % kasus. Penyebab spesifiknya diketahui, seperti gangguan estrogen, penyakit ginjal, hipertensi vaskular renal, hiperaldosteronisme primer, Cushing's Sindrome, koarktasio aorta, hipertensi yang berhubungan dengan kehamilan, dan laiinya.
Manifestasi Klinik
Gejalanya berupa peninggian tekanan darah. Bila demikian, gejala baru muncul setelah terjadi komplikasi pada ginjal, mata, otak atau jantung. Gejala lain yang sering ditemukan adalah sakit kepala, epistaksis, mudah marah, telinga berdengung, rasa berat ditengkuk, sukar tidur, mata berkunang-kunang dan pusing.
Menurut The Joint National Committe ke-7, diagnosis hipertensi ditegakkan dari rata-rata pengukuran tekanan darah lebih atau sama dengan 2 kali dalam waktu yang berbeda.
Klasifikasi tekanan darah (usia lebih dari 18 tahun)
- Normal : sistolik < 120 mmHg dan diastolik < 80 mmHg
- Prehipertensi : sistolik 120-139 mmHg dan diastolik 80-89 mmHg
- Hipertensi stadium I : sistolik 140-159 mmHg dan diastolik 90-99 mmHg
- Hipertensi stadium II : sistolik > 160 mmHg dan diastolik > 100 mmHg
Klasifikasi berdasarkan WHO/ISH
- normotensi : sistolik < 140 mmHg dan diastolik < 90 mmHg
- hipertensi ringan : sistolik 140-180 mmHg dan diastolik 90-105 mmHg
- hipertensi sedang-berat > 180 mmHg dan diastolik > 105 mmHg
- hipertensi sistolik terisolasi : sistolik > 140 mmHg dan diastolik < 90 mmHg
- Hipertensi sistolik perbatasan : sistolik 140-160 dan diastolik < 90 mmHg
Klasifikasi pengukuran tekanan darah berdasarkan The Sixth Report of the Joint National Committe on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure, 1997
- Normal : sistolik < 130 mmHg dan daistolik < 85 mmHg, rekomendasinya : periksa ulang dalam 2 tahun.
- Perbatasan : sistolik 130-139 mmHg dan diastolik 85-89 mmHg, rekomendasinya : periksa ulang dalam satu tahun.
- Hipertensi tingkat 1 : sistolik 140-159 mmHg dan diastolik 90-99 mmHg, rekomendasinya : konfirmasi dalam 1 atau 2 bulan, anjurkan modifikasi gaya hidup.
- Hipertensi tingkat 2 : sistolik 160-179 mmHg dan diastolik 100-109 mmHg, rekomendasinya : evaluasi atau rujuk dalam satu bulan.
- Hipertensi tingkat 3 : sistolik > atau = 180 mmHg dan diastolik > atau = 110 mmHg, rekomendasinya : evaluasi atau rujuk segera dalam 1 minggu berdasarkan kondisi klinis.
Penatalaksanaan berdasarkan klasifikasi resiko :
a. Kelompok resiko A : 130-139/85-89 mmHg (modifikasi gaya hidup), 140-159/90-99 (modifikasi gaya hidup), > atau= 160/ > atau = 100 (dengan obat).
b. Kelompok resiko B : 130-139/85-89 mmHg (modifikasi gaya hidup), 140-159/90-99 (modifikasi gaya hidup), > atau= 160/ > atau = 100 (dengan obat).
c. Kelompok resiko C : 130-139/85-89 mmHg (dengan obat), 140-159/90-99 (dengan obat), > atau= 160/ > atau = 100 (dengan obat).
Modifikasi gaya hidup cukup efektif dapat menurunkan resiko kardiovaskular dengan biaya sedikit dan resiko minimal. Tatalaksana ini tetap dianjurkan meski harus disertai obat antihipertensi karena dapat menurunkan jumlah dan dosis obat. Langkah-langkah yang dianjurkan adalah :
- menurunkan berat badan bila terdapat kelebihan (indeks massa tubuh > atau = 27)
- membatasi alkohol
- meningkatkan aktivitas fisik aerobik (30-45 menit/hari)
- mengurangi asupan natrium
- mempertahankan asupan kalium yang adekuat
- mempertahankan asupan kalsium dan magnesium yang adekuat
- berhenti merokok dan mengurangi asupan lemak jenuh dan kolesterol dalam makanan.
Obat yang bisa dikonsumsi misalnya : Captopril, Nifedipine, Furosemid, Aprovel dan laiinya.
Sabtu, 05 Mei 2012
Cushing's Syndrome
Trigger : Seorang laki-laki umur 65 tahun masuk UGD dengan gejala peningkatan berat badan dengan cepat, terutama abdominal obesity, muka bulat (moon-face) dan hipertensi sedang. Kadar hormon Cortisol dalam urin 1000 nmol/24 jam (normal < 250 nmol/24 jam) sedangkan serum Cortisol 500 nmol/L pada jam 24.00 (normal < 50 nmol/L) dan pada jam 08.00, kadar cortisol serumnya 550 nmol/L setelah pemberian dexamethason. Kadar ACTH plasma 100 ng/L (normal < 80 ng/L).
learning Objective
1. Etiologi, gejala, dan patogenesis Cushing's Sindrome.
2. Pemeriksaan pada pasien Cushing's Sindrom.
3. Pengobatan Cushing's Sindrome.
4. Hubungan pemberian Dexamethason dengan peningkatan Cortisol dalam darah.
5. ACTH
1. Etiologi, gejala dan patogenesis Cushing's Sindrome
- Etilogi
adapun etiologinya adalah kelebihan hormon Cortisol, hiperadrenokortisme, pemakaian obat golongan steroid seperti Prednison, Dependent ACTH : hiperfungsi korteks adrenal non tumor (sindrom ACTH ektopik) dan Independent ACTH : hiperplasia korteks adrenal autonom (hiperfungsi korteks adrenal tumor).
- Gejala Cushing's Sindrome
Gejalanya : obesitas sentral (peningkatan berat badan dengan proporsi lemak tubuh lebih banyak pada leher, tubuh dan perut, sedangkan lengan dan tungkai terlihat kecil), hipertensi, mudah lelah/ kelemahan otot, Amenorhea, Hirsutisme pada wanita, striae abdominal, edema, glukosuria, osteoporosis, gangguan emosional, pembesaran sella turcica, kulit keriput dan tipis.
- Patogenesis Cushing Sindrome
Hipothalamus menghasilkan CRH yang merangsang kelenjar Pituitary untuk memproduksi ACTH. ACTH masuk ke dalam darah menuju ke kelenjar adrenal dan menstimulasi adrenal menghasilkan cortisol. Cortisol disekresi oleh korteks adrenal dari area yang disebut Zona Fasikulata, kemudian terjadi kegagalan pengaturan cortisol dalam darah sehingga sekresi cortisol menjadi tinggi terus menerus, adapun karakteristik yang timbul adalah : efek glukokortikoid berlebihan, penumpukan lemak dan glukoneogenesis meningkat.
2. Pemeriksaan pada Cushing's Sindrome
Adapun pemeriksaan untuk gejala-gejala klinisnya yaitu:
pemeriksaan ini diawali dengan memperhatikan gejala-gejala dari pasien, selanjutnya dilakukan pemeriksaan fisik dan penunjang dengan mengukur kadar hormon cortisol. Adapun pemeriksaan laboratoriumnya yaitu :
1.Tes supresi steroid :contohnya dexamethason test, hormon sintesis dengan efek metabolik yang lebih tinggi dari cortisol. Digunakan untuk menentukan penderita Cushing's Sindrome.
2. Pemeriksaan menentukan kadar cortisol : kadar ACTH plasma dapat berguna untuk membedakan kasus variasi Cushing's Sindrome, terutama dalam memisahkan tergantung ACTH dari penyebab ketidaktergantungan ACTH. Secara umum, pengukuran ACTH plasma berguna untuk mendiagnosis etiologi ACTH independent.
3. CT-Scan : Untuk menunjukkan pembesaran adrenal pada kasus Cushing's Sindrome. Berdasarkan hasil CT-Scan didapatkan adanya tumor hipofisis.
4. Photo Scanning : Pemeriksaan adrenal yang mengharuskan pemberian Cortisol radioaktif secara iv.
5. Pemeriksaan EKG dan MRI
3. Pengobatan Cushing's Sindrome
- Bila dijumpai tumor hipofisis, sebaiknya diusahakan reseksi tumor tranfenoida, tetapi jika terdapat bukti hiperfungsi hipofisis namun tumor tidak dapat ditemukan, maka dapat dilakukan radiasi cobalt pada kelenjar hipofisis.
- Bila bedah hipofisis, terapi radiasi. terapi media dengan menghambat adrenal gagal, penyakit ini dapat dikontrol dengan adrenalektomi total dan diikuti pemberian cortisol dosis fisiologis.
- Obat dapat mengambat steroidogenesis seperti Metirapon, Ketonazol, dan Aminoquatamid atau menghambat sekresi ACTH.
- Bila neoplasma adrenal cortisol disebabkan oleh cortisol yang berlebihan, peningkatan neoplasma disusul kemoterapi pada penderita dengan karsinoma.
4. Hubungan penggunaan kortikosteroid dengan peningkatan kadar hormon Cortisol
Pemberian obat-obat kortikosteroid seperti Dexamethason dapat meningkatkan kadar hormon Cortisol dalam darah, hal ini terjadi karena Dexamethason menyebabkan hipofisis mensekresi ACTH sehingga kortisol meningkat. Hal itu terjadi hanya pada penderita Cuching's Sindrome. Dexamethason adalah glukokortikoid dan menstimulasi efek Cortisol, termasuk umpan balik negatif pada kelenjar pituitary.
5. ACTH
ACTH adalah hormon yang dihasilkan dalam kelenjar pituitary yang merangsang kelenjar adrenal untuk melepaskan kortisol. Fungsi utama ACTH adalah untuk mengatur hormon steroid cortisol, yang dikeluarkan oleh korteks adrenal. ACTH disintesi dari pra-po-opiomelanocortin (pra-POMC). ACTH bertindak melalui stimulasi ACTH permukaan sel reseptor, yang terletak di adreno cortisol terutama sel-sel dari korteks adrenal. Hal ini mengakibatkan sintesis dan sekresi glukominerallo kortikosteroid dan steroid adronegik.
penyakit primer hipothalamus hipofise yang berkaitan dengan pengeluaran ACTH yang berlebihan atau hyperfungsi korteks adrenal dapat terjadi tanpa tergantung pada kontrol ACTH, seperti pada tumor atau hyperplasia korteks adrenal nodularb bilateral dengan kemapuannya untuk mensekresi kortisol secara autonom dalam korteks adrenal.
Beberapa tindakan diagnostik dapat digunakan untuk menetukan sifat patologi dasar Cushing's Sindrome dan membantu menentukan lesi yang mungkin dapat ditanggulangi dengan operasi. Penderita Cushing's Sindrome dengan dependent ACTH yang tinggi, sebaliknya Cushing;s Sindrome dengan independent ACTH memiliki kadar Cortisol yang tinggi namun dengan kadar ACTH yang rendah.
Jumat, 04 Mei 2012
masakan minang
Rendang daging
Masakan minang adalah hidangan khas yang berasal dari suku minang, Sumatra Barat yang memiliki cita rasa guruh dan pedas, yang biasa diperoleh dari santan dan cabai merah atau cabai hijau.
Rendang adalah masakan khas minang yang bahan pokoknya adalah daging sapi, santan dan cabai merah.
Bahan Rendang
• Daging sapi 1000 gr
• Kentang 250 gr
• Santan kelapa 1000 gr
• Cabe merah 250 gr
• Minyak goreng 100 ml
• Asam kandis 4 butir
• Daun jeruk 4 lembar
• Serai 3 batang (bagian putihnya)
• Daun kunyit 2 lembar
• Daun salam 3 lembar
• Jahe 50 gr
• Lengkuas 50 gr
• Kemiri 50 gr
• Bawang merah 100 gr
• Bawang putih 50 gr
• Garam secukupnya
Cara Pengolahan
• Haluskan semua bahan Bumbu dengan diulek atau dblender.
• Tumis bumbu dengan sedikit minyak goreng hingga wangi.
• Masukkan batang serai, daun jeruk, asam kandis dan garam, aduk rata.
• Tuangi santan dan dididihkan hingga keluar minyaknya
• Lalu masukkan daging.
• Masak dengan api kecil selama beberapa jam sampai daging empuk dan bumbu kecoklatan sesuai selera.
Sambal Itik Lado Hijau
Bahan Sambal Itik Lado Hijau
- Itik/bebek 1 ekor (1000 gr)
- Cabai hijau 250 gr
- Kemiri 6 butir (disangrai)
- Jeruk nipis 2 buah
- Minyak goreng 100 ml
- Bawang merah 12 butir
- Bawang putih 8 siung
- Serai 1 batang (memarkan)
- Lengkuas 4 cm (memarkan)
- Jahe 4 cm
- Kunyit 2 cm
- Garam secukupnya
- Daun kunyit 2 lembar
- Daun jeruk 4 lembar
- Daun salam 2 lembar
Cara Pengolahan
- Bersihkan bebek dan panggang, lalu potong menjadi 16 bagian. Lumuri potongan bebek dengan air jeruk nipis hingga rata, biarkan selama 15 menit.
- Haluskan: cabai hijau, kemiri, bawang merah, bawang putih, jahe, lengkuas, kunyit, lada, hingga halus. Panaskan minyak, tumis bumbu halus hingga harum.
- Tambahkan serai, daun jeruk, asam kandis, garam, gula masak hingga semua bumbu matang.
- Masukkan potongan bebek, aduk hingga bebek berubah warna dan setengah matang. Tuang air secukupnya dan masak dengan api kecil hingga daging bebek empuk dan kuah menjadi kental berminyak.
Gulai Kapau
Bahan Gulai Kapau
- Santan 1200 ml
- Air 1300 ml
- Cabai merah giling 100 gr
- Tunjang 250 gr
- Lobak singgalang 250 gr
- Wortel 100 gr
- Rebung manis 50 gr
- Kacang panjang 100 gr
- Nangka muda 250 gr
- Asam kandis 2 buah
- Serai 2 batang
- Daun jeruk 2 lembar
- Daun kunyit 2 lembar
- Garam secukupnya
- Kemiri 50 gr
- Jahe 1 cm
- Lengkuas 1 cm
- Bawang merah 10 butir
- Bawang putih 4 siung
Cara Pengolahan
- Rebus daging tetelan dan air sampai matang. Saring dan ukur 1.000 ml air kaldunya.
- Rebus bumbu halus, air kaldu, serai, daun jeruk, daun kunyit, dan kapulaga sampai harum.
- Masukkan daging tetelan, nangka, kacang panjang, kol, cabai rawit merah, asam kandis, garam, dan gula pasir. Masak sampai matang.
- Tuang santan. Masak sampai mendidih. Aduk rata.
Kamis, 03 Mei 2012
Diare berat
Trigger : Nina 18 tahun, dibawa ke IGD RSU Siti Rahmah karena sesak napas hebat. Dari anamnesa didapatkan diare sejak 4 hari yang lalu, lebih dari 20 kali setiap hari, tidak berlendir dan tidak berdarah, berbau amis dan berwarna seperti cucian beras. Beberapa hari sebelumnya Nina minum es cendol di Pasar Raya. Pemeriksaan fisik: tekanan darah 90/60 mmHg, nadi 100 x/menit, turgor kulit menurun, berat badan 50 kg sebelumnya dan sekarang 35 kg, dan jumlah urin kurang dari 500 cc/ hari. Setelah dilakukan skorsing ternyata Nina mengalami dehidrasi berat dan harus dirawat dengan infus terpasang.
Learning Objektif :
1. Etiologi diare
2. Gejala diare
3. Patofisiologi diare
4. Diagnosa diare
5. Penatalaksanaan dan pencegahan diare
6. Komplikasi diare
7. Derajat dehidrasi
ETIOLOGI DIARE
Diare adalah buang air besar yang tidak normal atau bentuk tinja encer dengan frekuensi lebih banyak daripada biasabya, yaitu lebih dari 4 x pada neonatus dan lebih dari 3 x pada bayi yang berumur 1 bulan dan pada anak.
Diare merupakan suatu keadaan meningktanya berat dari feses (> 200 mg/hari) yang dapat dihubungkan dengan meningkatnya cairan, frekuensi BAB, tidak enak pada perianal dan rasa terdesak untuk BAB dengan atau tanpa inkontinensia. Diare terbagi menjadi diare akut yang berdurasi 2 minggu dan diare kronik yang berdurasi lebih dari 2 minggu.
etiologinya :
- Faktor infeksi : bakteri (shigella, salmonella, vibrio kolera, candida albicans)
- Faktor parenteral : infeksi pada bagian tubuh lainnya seperti OMA, tonsilitis, ensefalitis, tonsilofaringitis dan lainnya.
- Faktor Malabsorbsi : malabsorbsi karbohidrat, lemak dan protein.
- Faktor makanan : makanan yang basi, beracun, terlampau banyak lemak, sayuran yang dimasak kurang matang.
-Faktor psikologis : rasa takut dan cemas
- Alergi terhadap makanan dan obat tertentu, lingkungan yang kurang bersih dan kotor, penggunaan air yang tercemar dan tidak memasak air dengan benar, makanan dan minuman yang sudah terkontaminasi.
- Faktor immunodefisiensi, faktor langsung seperti kurang kalori protein. Selain itu faktor gizi buruk juga bisa menyebakan diare
GEJALA DIARE
Gejalanya adalah : BAB cair lebih dari 3x sehari dalam 24 jam, badan lemah, lesu, muntah-muntah, dehidrasi, menurunnya nafsu makan, BB menurun, turgor kulit berkurang, mata dan ubun-ubun cekung khusus pada bayi, selaput lendir bibir dan mulut kering, bila diare terus berlanjut maka akan terjadi renjatan hipovolemik dengan gejala takikardi, denyut jantung cepat, nadi lemah/tidak teraba, tekanan darah menurun. Bila terjadi asidosismetabolik, maka pasien akan pucat dan napas cepat. deuresis berkurang/unuria.
Diare akut : terjadi 72 jam setelah agen diare masuk ke dalam tubuh, keluhan yang dialami penderita berupa feses cair, lemah, perut sakit dan embung, perut bagian bawahtiba-tiba kejang dan berbunyi sebagai tanda adanya gangguan pencernaan.
Diare kronis : terjadi setelah 2-3 kali agen diare menyerang, biasanya lebih dari 14 hari/ 2 minggu, menyebabkan turunnya berat badan, selalu lesu dan anoreksia, dan terkadang ada demam sebagai pertanda diare disebabkan karena adanya infeksi.
adapun gejala lainnya adalah : kehilangan air dan elektrolit (dehidrasi) yang mengakibatkan gangguan asam basa, yaitu terjadi asidosis metebolik yang terjadi karena kehilangan NaHCO3 melalui feses, ketosis, dan produk metabolit yang bersifat asam tidak dapat dikeluarkan. Terdapat gangguan gizi sebagai akibat kelaparan, yaitu masukan makanan berkurang sedangkan pengeluaran bertambah, terjadi hipoglikemia dan gangguan sirkulasi darah.
PATOFISIOLOGI DIARE
Diare osmotik
Diare tipe ini disebabkan meningkatnya tekanan osmotik intralumen dari usus halus yang, sehingga menyebabkan pengeluaran air ke lumen mengikuti gradien osmotik. Diare ini dapat dihilangkan dengan mempuasakan/menghentikan suplai zat yang menyebabkan peningkatan tekanan osmotik.
Etiologi diare osmotik dapat dibagi menjadi etiologi eksogen dan endogen:
Eksogen:
- Cairan aktif yang osmotik dan sulit diabsorpsi seperti: laksatif/pencahar (misal MgSO4) dan antasida yang mengandung garam magnesium. Laksatif merupakan obat yang digunakan untuk memperlancar buang air besar (terutama pada konstipasi) dengan cara menarik air dari usus atau meningkatkan aktivitas kontraksi, namun penggunaan laksatif yang terlalu banyak dapat menyebabkan diare.
- Nutrien yang tidak dapat diabsorpsi oleh usus seperti sorbitol (gula alkohol)
- Obat-obatan seperti kolkisin, paraamino salicylic acid, antibiotik (neomycin dll), anti kanker, anti depresan, anti konvulsan, anti hipertensi, obat penurun kolesterol, obat diabetes melitus, diuretik, theofilin, dll.
Endogen:
- Kongenital/bawaan lahir: kelainan malabsorpsi glukosa-galaktosa, malabsorpsi ion Cl- akibat tidak adanya carrier (pembawa), a/hipobetalipoproteinemia, defisiensi enterokinase, insufisiensi pankreas (karena fibrosis kistik).
- Akuisita/didapat: defisiensi disakaridase pasca enteritis, defisiensi enzim-enzim setelah penyakit mukosa, penyakit seliaka (enteropati gluten), insufisiensi pankreas (akibat konsumsi alkohol), penyakit inflamasi (enteritis eosinofilik), sindrom usus pendek, dll.
Diare osmotic terjadi jika cairan yang dicerna tidak seluruhnyadiabsorbsi oleh usus halus akibat tekanan osmotic yang mendesak cairankedalam lumen intestinal. Peningkatan volume cairan lumen tersebut meliputikapasitas kolon untuk reabsorbsi, nutrien dan obat sebagai cairan yang aggaldicerna dan diabsorbsi.Pada umumnya penyebab diare osmotic adalah malabsorbsi lemak ataukarbohidrat. Malabsorbsi protein secara klinik sulit diketahui namun dapatmenyebabkan malnutrisi atau berakibat kepada defisiensi spesifik asamamino. Variasi kelainan ini dihubungkan dengan malabsorbsi dan maldigesti.Maldigesti intraluminal terjadi oleh karena insufisiensi eksoktrin pancreas jikakapasitas sekresi berkurang sampai 90%. Keadaan ini terjadi pada pankreatitiskronik, obstruksi duktus pancreas, somastostaninoma, kolestasis dan bacterialovergrowth.
Diare osmotic dapat terjadi akibat gangguan pencernaan kronik terhadap makanan tertentu seperti buah,gula/manisan, permen karet,makanandiet dan pemanis obat berupa karbohidrat yang tidak ddiabsorbsi sepertisorbitol atau fruktosa. Kelainan congenital spesifik seperti tidak adanyahidrolase karbohidrat atau defisiensi lactase pada laktosa intolerans dapat jugamenyebabkan diare kronik.Malabsorbsi mukosa terjadi pada celiac sprue atau enteropati sensitiveglutein. Pasien dengan celiac sprue memiliki presentasi atipik yaitu gangguanpertumbuhan, otot kecil, distensi abdomen, defisiensi besi, retardasi dananoreksia.Pada tropical sprue ditandai dengan malabsorbsi dan perubahanhistologik usus halus berupa atrofi villus, hiperplasia kripta, kerusakan epitelpermukaan dan in filtrasi mononuclear ke lamina propria.
Malabsorbsi Intestinal (Whipp;e‘s Disease) disebabkan tropehyma whippeli, umumnya terjadi pada usia dewasa. Manisfestasi berupa artralgia,demam, menggigil, hipotensi, limfadenopati dan keterlibatan system saraf.Reseksi Intestinal yang luas dapat menyebabkan short bowel syndrome berupa steatore akibat tidak adekuatnya absorbsi, menurunnya transit time,dan menurunnya pool garam empedu. Faktor lain yang mungkin mendukungdiare dan short bowel syndrome adalah efek osmotic cairan non absorbsi,hipersekresi gaster dan beberapa penyebab dari pertumbuhan bakteri.
Akumulasi bahan-bahan yang tidak dapat diserap dalam lumen ususmengakibatkan keadaan hipertonik dan meninggikan tekanan osmotik intra-lumen yang menghalangi absorpsi air dan elektrolit dan terjadilah diare.
Diare sekretorik
Diare tipe ini disebabkan oleh peningkatan sekresi air dan elektrolit dari usus dan penurunan absorpsi/penyerapan. Yang khas pada diare ini yaitu secara klinis ditemukan diare dengan volume tinja yang banyak sekali, dan tidak mereda walaupun penderita dipuasakan. Diare ini dapat bersifat infektif (misalnya infeksi V. cholera, E. coli) tapi dapat juga non-infektif. Beberapa etiologi non-infektif antara lain:
- Neoplasma/keganasan: Gastrinoma. Pada gastrinoma terjadi hiperplasia sel parietal di daerah fundus lambung, sehingga terjadi pengeluaran asam yang berlebihan. Pengeluaran asam ini merangsang pelepasan sekretin, yang pada akhirnya akan menarik air dan bikarbonat dari sel pankreas dan usus halus sehingga terjadi diare.
- Hormon dan neurotransmitter: sekretin, prostaglandin E (menstimulasi kerja adenilat siklase dan cAMP sehingga terjadi pengeluaran air dan elektrolit), kolesistokinin, gastrin, kolinergik, dll.
- Laksatif: hidroksi asam empedu (asam dioksilat dan kenodioksilat) dan hidroksi asam lemak (resinoleat kastroli).
Malabsorpsi asam empedu, malabsorpsi lemak
Diare tipe ini disebabkan oleh gangguan pembentukan/produksi micelle empedu dan penyakit-penyakit saluran bilier dan hati.
- Maldigesti intraluminal: sirosis hati, obstruksi saluran empedu, insufisiensi pankreas
- Malabsorpsi mukosa: akibat obat-obatan (seperti kolkisin, NSAID), penyakit sistem imun (gastroenteritis eosinofilik)
- Obstruksi pasca mukosa: limfangiektasia (dilatasi patologis pembuluh limfe, dapat menyebabkan obstruksi di pembuluh limfe tersebut dan mengganggu pengangkutan lemak yang sudah dicerna dalam bentuk chyle)
- Campuran: sindrom usus pendek, penyakit metabolik (insufisensi adrenal)
Defek sistem pertukaran anion/transpor elektrolit aktif di enterosit
Diare tipe ini disebabkan adanya hambatan mekanisme transpor aktif Na+-K+‑ ATPase di enterosit dan absorpsi Na+ dan air yang abnormal. Dalam keadaan normal transpor aktif Na+-K+‑ ATPase berfungsi antara lain untuk penyerapan glukosa, asam amino dan ion Cl-. Bentuk diare ini antara lain berupa diare klorida kongenital dan kelainan transpor Na+ usus.
Motilitas dan waktu transit usus yang abnormal
Diare tipe ini disebabkan oleh hipermotilitas dan iregularitas motilitas usus sehingga menyebabkan makanan terlalu cepat terpajan ke permukaan pencernaan/absorptif. Akibatnya tidak semua jumlah nutrien dapat dicerna/diserap dengan baik di usus halus. Penyebab gangguan motilitas antara lain diabetes melitus, pasca reseksi lambung & vagotomi, hipertiroid.
Gangguan permeabilitas usus
Diare tipe ini disebabkan permeabilitas usus yang abnormal disebabkan adanya kelainan morfologi membran epitel spesifik pada usus halus. Dapat disebabkan antara lain oleh infeksi dan penyakit seliaka (enteropati peka-gluten). Pada penyakit seliaka, pasien memiliki kepekaan terhadap gluten/gliadin (komponen gandum/padi-padian) sehingga apabila usus terpajan gluten akan memicu respons imun antara lain datangnya sel B dan sel plasma di usus halus dan sel limfosit di lambung. Akibatnya terjadi kerusakan enterosit yang mengakibatkan pendataran vilus/berkurangnya luas permukaan penyerapan.
Diare Sekretori ditandai oleh volume feses yang besar oleh karena abnormalitas cairan dan transport elektrolit yang tidak selalu berhubungandengan makanan yang dimakan. Diare ini biasanya menetap dengan puasa.
Pada keadaan ini tidak ada malabsorbsi larutan. Osmolalitas feses dapatdiukur dengan unsur ion normal tanpa adanya osmotic gap pada feses.Sepertiga kasus diare ini adalah Sindroma Zollinger Ellison dansimtom ini terjadi 10% kasus. Diare terjadi karena sekresi dengan volumetinggi asam hidroklorik, maldigesti lemak akibat inaktivasi lipase pancreasdan rendahnya pH asam empedu.Diare Sekretori berat dapat terjadi pada reseksi atau bypass dari ileumdistal sedikitnya 100 cm. Diare terjadi akibat stimulasi sekresi kolon olehgaram empedu dihidroksi yang absorbsinya pada illeum terminal (diarekolerik). Dengan mencegah kontraksi kandung empedu dan membawasejumlah besar empedu ke intestine melalui puasa dapat mengeliminasi diareini. Jika lebih dari 100 cm direksesi, sintesishepatic tidak dapat mempertahankan pool asam empedu intraluminal secaramemadai daan steatore terjadi. Asam empedu yang menyebabkan diare dapatterjadi sesudah kolisistektomi karena kehilangan kapasitas penyimpanan darikandung empedu.Sekresi usus yang disertai sekresi ion secara aktif merupakan faktorpenting pada diare sekretorik. Pengetahuan terakhir mekanisme ini didapatdari penelitian diare karena:
Vibrio cholerae (pembahasan pada kasus trigger di atas)
Patofisiologi pada kolera ialah salah satu contoh sekresi anion yang aktif dalam usus halus sebagai akibatstimulasi enterotoksin. Pada sindrom Zollinger Ellison, hipergastrinemiamenginduksi dengan jelas sekresi lambung dan diare.
Cara Mikroorganisme Menyebabkan Diare
Pada keadaan diare akan dijumpai peningkatan volume caftan dalamtin jam. Hal ini terjadi karena adanya gangguan usus untuk mengabsorpsi/reabsorpsi cairan yang terdapat di lumen usus danmeningkatnya secara berlebih-lebihan sekresi dari kelenjar- kelenjarpencernaan ke lumen usus ataupun kombinasi kedua-duanya.
Akibatnya akan terjadi kehilangan cairan, elektrolit dan basa dalam jumlah yang besar melalui tinja, sehingga gejala-gejala dehidrasi, gangguankeseimbangan elektrolit dan asam basa akan dijumpai.Berdasarkan keterangan di alas, diare secara garis besar dapat dibagi atas:
Absorptive diarrhoea dan Secretory diarrhoea°.
Sebenarnya pembagianini tidak begitu tegas karena sering mikroorganisme yang menyebabkan
absorptive diarrhoea, juga dapat menyebabkan secretory diarrhoea.
Untuk dapat menimbulkan diare, bakteri enteropatogen yang tertelan haruslah survive melewati asam lambung, berproliferasi di lumen usus,membentuk kolonisasi pads usus halus/besar, kemudian melekat (adherent)
pada enterosit dan mensekresikan enterotoksin. Mikroorganisme iniselanjutnya menginvasi mukosa usus, multiplikasi dalam mukosa diikutidengan pembentukan sekretagogue dan sitotoksin.Secara garis besar bakteri enteropatogen menyebabkan diare dengan 4cara yaitu :
1.Kolonisasi dan melekatnya bakteri ke permukaan usus, sehingga terjadidestruksi
Microvilli dan kerusakan enterosit (adherent).
2.Setelah mengadakan kolonisasi, bakteri akan mensekresi enterotoksin yangakan mengikat reseptor spesifik di mukosa usus. Akibatnya terjadipeningkatan mediator intraselluler(adenosine 3-5 cyclic phosphate ataupun guanosine monophosphate) yang akan menyebabkan perubahan transport airdan elektrolit, tanpa adanya perubahan morfologi usus
(toxigenic).
3.Bakteri enteropatogen yang menginvasi mukosa usus akan menyebabkantimbulnya radang dan ulkus. Enterosit dihancurkan dalam jumlah yangbanyak, pembuluh darah akan ruptur, lekosit rusak. Sehinggatimbul/pengeluaran darah dan pus bersama tinja (invasive).
4.Sekresi sitotoksin yang menyebabkan kerusakan mukosa usus(cyroroxic).
Berdasarkan hal-hal di atas, maka virulensi bakteri enteropatogen tergantung dari kesanggupan bakteri tersebut melewati asam lambung dan kesanggupanmenghasilkan keempat mekanisme di atas.Salah satu jenis virus enteropatogen yang sering menyebabkan diareadalah Rotavirus. Infeksi Rotavirus ini umumnya mengenai jejunum, tetapidapat difus menyebar mengenai seluruh usus halus sehingga menimbulkandiare yang hebat. Virus ini menimbulkan diare dengan cara menginvasi epitelvilli sehingga terjadi kerusakan sel yang matur. Sel yang matur ini akandiganti oleh sel immatur yang berasal dari proliferasi sel-sel kripta. Selimmatur ini mempunyai kapasitas absorpsi yang kurang dibandingkan dengansel matur, juga aktifitas disakaridase yang terdapat di sel immatur ini masihkurang sehingga terjadi gangguan pencernaan karbohidrat .Parasit yang sering menyebabkan diare adalah Giardia lamblia dan Cryptosporidium.
Bagaimana sebenarnya kedua parasit enteropatogen inimenyebabkan diare, masih belum jelas; mungkin dengan melibatkan satu ataulebih mekanisme di bawah ini :
1.Bekerja sebagai barier mekanik sehingga mengganggu absorpsi.
2.Kerusakan langsung pada mukosa usus.
3.Pembentukan eksotoksin.
4.Menimbulkan reaksi imunologik.
5.Mengubah pattern yang normal dari motilitas usus
Diare inflamatorik
Diare tipe ini disebabkan adanya kerusakan mukosa usus karena proses inflamasi, sehingga terjadi produksi mukus yang berlebihan dan eksudasi air dan elektrolit ke dalam lumen, gangguan absorpsi air/elektrolit. Inflamasi mukosa usus dapat disebabkan oleh infeksi (Shigella) atau non infeksi (IBD/Inflammatory Bowel Disease). IBD merupakan suatu penyakit yang diduga disebabkan oleh faktor genetik, imunologik dan mikroba. Peradangan yang disebabkan oleh IBD dapat berakibat 1) Gangguan integritas sawar epitel mukosa, 2) hilangnya fungsi absorptif sel epitel permukaan, dan 3) pengaktifan sekresi sel kriptus sehingga menyebabkan destruksi mukosa dan gangguan fungsi sawar dan absorptif. Proses ini menyebabkan terjadinya diare berdarah yang intermitten. Contoh dari IBD adalah penyakit Crohn dan kolitis ulserativa.
DIAGNOSA DIARE
Anamnesa
- identitas : yang perlu diperhatikan adalah usia. Episode diare terjadi pada 2 tahun pertama kehidupan. Insiden paling tinggi adalah golongan umur 6 -11 bulan. Kebanyakan kasus karena infeksi usus asipmtomatik dan kuman enterik menyebar terutama klien tidak menyadari adanya infeksi. Status ekonomi juga berpengaruh terutama dilihat dari pola makan dan perawatannya.
- Keluhan utama : BAB lebih dari 3-4 x dalam sehari.
- Riwayat penyakit sekarang : BAB encer dan cair, berwarna seperti cucian beras atau kuning kehijauan, berlendir atau berdarah, frekuensi BAB lebih dari 3x dalam sehari.
- Riwayat penyakit dahulu : pernah mengalami diare sebelumnya, pemakaian antibiotik/ kortikosteroid jangka panjang, alergi makanan, ISPA, ISK, OMA atau campak.
- Riwayat nutrisi : Harus memperhatikan gizi/nutrisi dengan cara pengolahan makanan yang baik, menjaga kebersihan dan sanitasi makanan dan kebiasaan cuci tangan.
- Riwayat kesehatan keluarga : apakah ada anggota keluarga yang mengalami sakit diare yang sama.
- Riwayat kesehatan lingkungan : penyimpanan makanan di tempat yang kurang higienis, lingkungan rumah yang kotor, lingkungan tetangga yang sembarangan membuang sampah atau buang air besar.
- Riwayat pertumbuhan dan perkembangan
Pemeriksaan fisik
- Pengukuran berat badan dan tinggi badan, lingkar lengan, lingkaran kepala dan abdomen.
- Keadaan umum : pasien lemah, gelisah, lesu dan kesadaran menurun
- Vital sign : tekanan darah menurun, nadi lemah,
- Kepala : Ubun-ubun terasa cekung (terutama pada bayi dan anak)
- Mata : cekung, kering
-Sitem pencernaan : mukosa mulut kering, distensi abdomen, peristaltik meningkat, nafsu makan menurun, mual,muntah, dehidrasi.
- Sistem intagumen : warna kulit pucat, turgor kulit berkurang, suhu tubuh meningkat > 37 derajat celcius, akral dingin jika terjadi syok.
- Sitem perkemihan : produksi urin menurun. oliguria sampai anuria.
Pemeriksaan penunjang
- Feses kultur : bakteri, virus, parasit, candida
- Serum elektrolit : Hiponatremia, hipokalemia
- AGD : Asidosis metabolik(pH menurun, PO2 meningkat, PCO2 meningkat dan HCO3 menurun)
- Faal ginjal : UC meningkat (GGA)
PENATALAKSANAAN DIARE
Penggantian cairan dan elektrolit merupakan elemen yang penting dalam terapi efektif diare akut. Pemberian terapi cairan dapat dilakukan secara oral/parenteral. Pemberian secara oral dapat dilakukan untuk dehidrasi ringan sampai sedang. Bila diare profus dengan pengeluaran tinja yang cair dan banyak (> 100 ml/kg BB/hari) atau muntah hebat, sehingga upaya rehidrasi oral tetap akan terjadi defisit, maka dapat dilakukan rehidrasi dengan parenteral.
- Cara rehidrasi oral : formula lengkap (NaCl, NaHCO3, KCL, dan glukosa) seperti oralit dan formula sederhana (NaCl dan sukrosa).
- Cara Parenteral : Cairan I (ringer laktat atau ringer asetat), cairan II (dektrosa 5 % 1/4 salin, KCL dengan perbangan D 5% : RL = 4:1 + KCL.
Rehidrasi
Rehidrasi penting untuk mencegah dehidrasi. Sebelum memberikan rehidrasi penting untuk menilai derajat dehidrasi: ringan bila kekurangan cairan 2-5% dari BB, sedang bila kehilangan cairan 5-8% dari BB, dan berat bila kehilangan cairan 8-10% dari BB. Bila keadaan pasien umum tidak dehidrasi, asupan cairan yang kuat dapat dicapai dengan minuman ringan, sari buah, sup atau cairan isotoik dengan pemberian secara peroral. Bila dehidrasi berat sebaiknya diberikan secara intravena seperti ringer laktat.
- Mengatasi penyebab/kausa yang bermanifestasi kepada diare, seperti obat-obatan, tumor atau inflamasi.
- Diet
Pasien tidak dianjurkan untuk puasa, kecuali jika mengalami muntah-muntah hebat. Pasien harus tetap diberi kecukupan nutrisi. Pada pasien dengan diare yang disebabkan oleh asupan nutrien tertentu, misalnya laktosa maka asupan nutrien tersebut harus dihindari. Minuman berkafein dan alkohol harus dihindari karena dapat meningkatkan motilitas dan sekresi
Terapi obat :
- Obat anti sekresi : asetosal 25 mg/ hari dengan dosis minimal 30 mg, klorpromazine 0,5-1 mg/kg BB per hari.
- Obat antispasmotik : Papaverin, Opium dan Loperamide.
- Antibiotik
Mengobati causa diare :
Beberapa antimikroba yang sering dipakai anatara lain :
Kolera : Tetrasiklin 50 mg/kg/hari dibagi 4 dosis (2 hari), Furasolidon 5 mg/kg/hari dibagi 4 dosis (3 hari)
Shigella : Trimetropin 5-10 mg/kg/hari, sulfametoksazol 25 mg/kg/hari dibagi 2 dosis (5 hari), asam nalidiksat 55 mg/kg/hari dibagi 4 (5 hari).
Amobiasis : Metronidasol 30 mg/kg/hari dibagi 4 dosis (5-10 hari), untuk kasus berat berikan dehidro emetin hidrolkorida 1-1,5 mg/kg (maksimal 90 mg secara im)
Giardiasis : Metronidazol 15 mg/kg/hari, dibagi 4 dosis selama 5 hari.
Penggolongan obat diare
a. Kemoterapeutika untuk terapi kausal yaitu memberantas bakteri penyebab diare seperti antibiotik, sulfonamide, kuinolon dan furazolidan.
- Racecordil : bekerja cepat, tidak menyebabkan konstipasi, punya efek buruk terhadap sistem saraf pusat dan tidak menyebabkan ketergantungan.
- Loperamide : Golongan opioid yang bekerja dengan cara memperlambat motilitas saluran cerna dengan mempengaruhi otot sirkuler dan longitudinal usus.
- Nifuroxazide : senyawa nitrofuran memiliki efek bakterisidal terhadap E. Coli, Shigella dysentriae, sterptococcus, staphilococcus.
b. Obstipansia untuk terapi simptomatis, yang dapat menghentikan diare dengan beberapa cara : zat penekan peristaltik, adstrigensia, adsorbensia.
c. Spasmolitik : Zat yang dapat melepaskan kejang-kejang otot abdomen pada diare, yaitu obat papaverin dan oksifenonium.
KOMPLIKASI DIARE
- Asidosis metabolik
- Syok hipovolemik
- Gagal Ginal Akut (GGA)
- Orthostatic hypotension dan syncope
- Renjatan hipovolemik
DERAJAT DEHIDRASI
Dehidrasi adalah ganggaun dalam keseimbangan cairan dan elektolit pada tubuh. Hal ini terjadi karena pengeluaran air lebih banyak daipada pemasukan. Gangguan kehilangan cairan tubuh ini disertai dengan gangguan kesemibangan zat elektrolit tubuh.
Dehidrasi terjadi karena : kekurangan zat natrium, kekurangan air dan kalium.
Ciri-ciri dehidrasi : kulit kehilangan elastisitasnya, bibir dan mulut kering, lidah terasa tebal, pada bayi terlihat ubun-ubunnya cekung.
Derajat dehidrasi dinilai dari tanda dan gejala yang menggambarkan kehilangan cairan tubuh pada tahap awal, yang hanya mulut kering dan rasa haus.
a. Dehidrasi minimal/tanpa dehidrasi (kehilangan < 3 % cairan tubuh)
status mental (baik atau waspada), rasa haus dalam batas normal, denyut nadi normal, pernapasan normal, mata tidak cekung, air mata, mulut dan lidah lembab dan basah, turgor kulit baik (cepat kembali setelah dicubit), pengisian kapiler darah normal, suhu lengan dan tungkai hangat, produksi urin normal. atau sedikit berkurang.
b. Dehidrasi ringan-sedang (kehilangan 3-9 % cairan tubuh)
status mental (normal, lesu, rewel), rasa haus (haus dan ingin minum terus), denyut nadi normal-meningkat, pernapasan bisanoremal dan bisa cepat, mata agak cekung, air mata berkurang, mulut dan lidah kering, turgor kulit berkurang, suhu lengan dan tungkai dingin, produksi urin berkurang.
c. Dehidrasi berat
status mental (lesu dan sampai tidak sadar), minum sangat sedikit sampai tidak bisa minum, denyut nadi menigkat dan akan menurun pada keadaan yang berat, pernapasan cepat dan dalam, mata sangat cekung, mulut dan lidah pecah-pecah, turgor kulit sangat berkurang, pengisian kapiler darah memanjang dan lama, suhu lengan dan tungkai dingin atau bir, produksi urin sangat sedikit sampai anuria.
Pengobatan diare dengan status dehidrasi/pemberian cairan rumatan:
- Belum dehidrasi : cairan rumah tangga/oralit dengan dosis 10 ml/kg BB, setiap kali buang air, dalam sehari.
- Dehidrasi ringan : oralit 50 ml/kg BB/ 3 jam atau 10 ml/kg BB tiap mencret/24 jam.
- Dehidrasi sedang : oralit 100 ml/kg BB/ 3 jam atau 10 ml/kg BB tiap mencret/24 jam.
- Dehidrasi berat : segera di bawa ke puskesmas/ RS karena perlu mendapat infus.
Rabu, 02 Mei 2012
Diabetes Melitus
Trigger : Penyakit gangguan fungsi insulin
" Nyonya Ani 39 tahun datang ke dokter Andi dengan keluhan letih-letih sejak 4 bulan yang lalu, makan banyak 2-3 piring setiap malam, buang air kecil 10 x sehari dan merasa haus-haus, kaki terasa kesemutan sejak 4 bulan yang lalu, berat badan menurun dari 50 kg menjadi 40 kg. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan gula darah puasa 136 mg % dan gula darah PP 360 mg % dan pada urin ditemukan mikroalbuminuria. Suami Ny. Ani bertanya pada dokter tentang penyakit istrinya dan dokter menjelaskan istrinya menderita penyakit ganggguan fungsi insulin, sehingga terjadi gangguan metabolisme karbohidrat, metabolisme lemak dan metabolisme protein.
Learning Objektif
1. Penyebab terjadinya diabetes melitus
2. Patofisiologi diabetes melitus
3. Gejala klinis diabetes melitus
4. Pemeriksaan laboratorium diabetes melitus
5. Penatalaksanaan diabetes melitus
6. Komplikasi diabetes melitus
7. Peran diet dan olahraga dalam penatalaksanaan diabetes melitus
ETIOLOGI DIABETES MELITUS
Diabetes Melitus merupakan penyakit yang ditandai dengan peningkatan gula darah lebih dari normal, dimana gula dara sewaktu (GDS) > 200 mg %, gula darah puasa (GDP) > 126 mg % dan gula darah 2 jam pasca pemberian glukosa 75 gr > 200 mg %.
Penyebab terjadinya diabetes melitus yang utama adalah insufisiensi insulin. Tetapi determinan genetik biasanya memegang peranan penting. Diabetes melitus disebabkan oleh penurunan kecepatan insulin oleh sel-sel beta pulau langerhans.
Herediter memegang peranan penting dalam penyebab DM. Adapun klasifikasi DM :
a. Diabetes Melitus Tipe 1
Penyebabnya adalah destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut, melalui proses imunologik dan idiopatik.
b. Diabetes Melitus Tipe 2
Predominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif sampai yang predominan gangguan sekresi insulin bersama resistensi insulin.
c. Diabetes Melitus tipe lain
- Defek genetik fungsi sel beta : kromosom 12 HNF-1alfa, kromosom 7,glukokinase, kromosom 20 HNF-4 alfa, kromosom 13 insulin promoter factor, DNA mitokondria.
- Defek genetik kerja insulin : resistensi insulin tipe-A, leprechaunism, dan lainnya.
- Penyakit eksokrin pankreas : pankreatititis, pankreatopati fibrokalkulus dan lainnya.
- Endokrinopati : Akromegali, cushing sindrom. hipertiroidisme dan lainnya.
- Sindrom genetik lainnya : Sindrom down, sindrom klinefelter, sindrom turner dan lainnya.
Menurut Gerich 1998 dan Vauhkonen 1998, ada 2 penyebab DM yaitu faktor genetik dan lingkungan. Faktor genetik yang bersifat poligenik, menurunnya sensitivitas jaringan terhadap insulin dan gangguan sekresi insulin pada sel beta pankreas, dan obesitas terutama tipe sentral yang secara genetik bersifat insulin resisten, di mana semuanya itu sama-sama menyebabkan DM. Sedangkan faktor lingkungan jg sangat menentukan. Kebiasaan buruk dalam hal makan, minimnya aktivitas jasmani dan kegemukan, memicu dan mendorong proses percepatan perjalanan penyakit dan timbulnya komplikasi. Kehadiran faktor lingkungan yang tidak sehat tersebut lah yang memerburuk defek genetik yang telah ada melalui berbagai jalur. Diabetes terjadi jika insulin hasil produksi pankreas tidak cukup atau sel lemak dan otot tubuh menjadi kebal terhadap insulin, sehingga terjadi gangguan pengiriman gula ke sel tubuh.
Faktor-faktor lain yang menyebabkan DM : Usia, obesitas, riwayat keluarga yang menderita DM.
-faktor resiko : usia > 45 tahun, BB lebih (BBR > 110% BBI dan IMT > 23 kg/m2), hipertensi, keturunan, riwayat abortus berulang, melahirkan bayi > 4000 gr dan bayi cacat, hiperkolesterolemia (HDL < 35 mg % dan trigliserida > 250 mg %).
PATOFISIOLOGI DIABETES MELITUS
Sebagian besar patologi diabetes melitus dapat dikaitkan dengan satu dari tiga faktor efek utama kekurangan insulin, yaitu sebagai berikut :
- Pengurangan penggunaan glukosa oleh sel tubuh, dengan akibat peningkatan konsentrasi glukosa darah setinggi 300-1200 mg/100 ml.
- Peningkatan nyata mobilisasi lemak dari daerah-daerah penyimpanan lemak, menyebabkan kelainan metabolisme lemak maupun pengendapan lemak pada dinding vaskuler yang menyebabkan aterosklerosis.
- Pengurangan protein dalam jaringan tubuh.
Selain itu ada juga patofisiologi pada diabetes melitus yang tidak tampak yaitu :
Kehilangan glukosa ke dalam urin penderita diabetes dan asidosis pada diabetes.
Terdapat 2 masalah utama yang berhubungan dengan insulin, yaitu resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan reseptor tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa di dalam sel. Gangguan ikatan insulin dengan reseptor di duga merupakan penyebab hambatan efek insulin pada penderita obesitas.
Pengaturan fisiologi glukosa tergantung pada ekstraksi glukosa, sintesis glikogen dan glikogenolisis dalam hati. Jaringan perifer otot dan adiposa mempergunakan glukosa sebagai sumber energi yang ikut berperan dalam mempertahankan kadar glukosa darah . Jumlah glukosa yang diambil dan dilepaskan oleh hati dan yang dipergunakan oleh jaringan perifer tergantung dari keseimbangan fisiologi beberapa hormon yaitu, hormon yang merendahkan gluosa darah. Insulinmerupakan hormon yang menurunkan glukosa darah. Insulin dibentuk oleh sel-sel beta pulau langerhans pankreas.
Pada pasien-pasien dengan DM yang tidak tergantung insulin, ditandai dengan kelainan dalam sekresi insulin maupun dalam kerja insulin. pada awalnya tampaknya terdapat resistensi dari sel-sel sasaran terhadap kerja insulin. Insulin mula-mula mengikat dirinya pada reseptor-reseptor permukaan sel tertentu, kemuadian terjadi reaksi intraseluler yang menigkatkan transpor glukosa menembus membran sel. Pada pasien ini terdapat kelaianan dalam pengikatan insulin dengan reseptor. Hal ini karena berkurangnya jumlah tempat reseptor yang responsif insulin pada membran sel. Akibatnya terjadi penggabungan abnormal antara kompleks reseptor insulin dengan sistem transpor glukosa. Kadar glukosa normal dapat dipertahankan dalam waktu yang cukup lama dengan meningkatkan sekresi insulin, tetapi pada akhirnya sekresi insulin menurun dan jumlah insulin yang beredar tidak lagi memadai untuk mempertahankan euglikemia.
GEJALA KLINIS DM
- NIDDM (Non Insulin Dependent Diabetes Melitus), diabetes melitus tidak tergantung insulin, adapun gejalanya : sering asimptomatik bila gejala sungguh-sungguh terjadi, awitannya berangsur-angsur dan gejala terbanyak adalah penglihatan kabur, rasa lelah, infeksi kulit dan vagina yang berulang. Pada umumnya gejala nya sama dengan DM yang tergantung insulin, tapi pada pasien dengan DM yang tidak tergantung insulin ini tidak mengalami ketoasidosis. Pasien ini biasanya memperlihatkan kehilangan sensitivitas perifer terhadap insulin, penderita juga resisten terhadap insulin eksogen.
- IDDM (Insulin Dependent Diabetes Melitus), diabetes melitus yang tergantung dengan insulin, adapun gejalanya : Poliuria (banyak buang air kecil), Polidipsi (cepat haus), Polifagia (cepat lapar dan banyak makan), berat badan yang turun, lemah dan mudah mengantuk yang terjadi selama beberapa hari atau minggu. Penderita dapat menjadi sakit berat dan timbul ketoasidosis, serta dapat meninggal kalau tidak mendapatkan pengobatan segera.
PEMERIKSAAN LABORATORIUM DM
- Pemeriksaan glukosa dalam urin penderita DM
Agar lebih cepat mencerminkan kadar glukosa dalam darah pada saat penetuan, 30 menit sebelum penampungan, kantung kemih harus dikosongkan, 2 metode penentuan glukosa dalam urin adalah :
a. Metode reduksi (Fehling, Benedict, dan clinitest tablet) dengan dasar reaksi reduksi Cupri (CU 2+) dan Cupro (CU 3+). Semua bahan dalam urin yang bersifat reduktor akan menyebabkan reaksi positif, oleh karena itu reduksi ini merupakan metode yang memberikan reaksi positif palsu (false positive). Salah satu keuntungan dari metode ini adalah kuantitasi untuk memperkirakan kadar glukosa lebih baik dibandingkan metode enzimatik.
b. Metode enzimatik (test tape, diastix, clinistix, glukotest) dengan menggunakan enzim " glocose oxidase" untuk mengubah glukosa menjadi asam glukonat dan hidrogen peroksida. Enzim kedua, peroksidase selanjutnya menuraikan hidrogen peroksida menjadi oksigen yang langsung mengoksidasi zat warna ortotolidin yang berwarna merah menjadi biru. Umumnya pereaksi-perekasi tersebut diresapkan pada kertas saring, sehingga metode ini lebih praktis dan mempunyai spesifisitas dan kepekaan yang lebih tingi.
PENATALAKSANAAN DM
a. Diet
Diet pada penderita diabetes ditujukan untuk mengatur jumlah kalori dan karbohidrat yang dimakan tiap hari. Jumlah kalori tergantung pada kebutuhan untuk memperthankan, mengurangi atau menambah berat badan.
Untuk mencegah hipoglikemia postprandial dan glukosuria, pasien-pasien diabetik tidak boleh makan karbohidrat yang berlebihan. Umumnya karbohidrat 50 % dari jumlah total kalori per hari yang diizinkan. Pasien-pasien dengan gejala diabetes melitus yang ringan dapat mempertahankan kadar glukosa darah normal hanya dengan menjalankan diet saja.
b. Pasien diabetik dengan sisa-sisa sel pulau langerhans yang berfungsi (NIDDM)merupakan calon agen hipoglikemik oral seperti sulfonilurea. Obat-obat ini ternyata juga memperbaiki kerja perifer dari insulin, adapun contoh agen hipoglikemik yang merangsang pelepasan insulin misalnya Tolbutamid dan Glipizid.
c. Latihan fisik atau bekerja juga mempengaruhi pengaturan kadar glukosa darah penderita DM. Latihan fisik mempermudah transport glukosa ke dalam sel. Tapi, pasien-pasien yang mendapat injeksi insulin tidak dapat melakukan ini, dan pemakaian glukosa yang meningkat sewaktu latihan dapat menetukan hipoglikemia. Hal ini penting apabila penderita sedang melakukan kegiatan fisik, contohnya jika pasien melakukan latihan fisik pada saat kadar glukosa tinggi dan sewaktu dosis insulin telah mencapai kadar puncaknya. Agar pasien dapat mengatur kadar glukosa yang lebih baik, maka diperlukan pengaturan waktu yang tepat dalam melakukan latihan fisik.
d. farmakologi
- Sulfonil urea (untuk pasien yang kurus atau normoweight)
- Biguanid : pada pasien-pasien yang gemuk
- C-Glukosidase : untuk pasien dengan gula darah 2 jam PP tinggi
- Insulin : untuk pasien dengan BB menurun dengan cepat, ketosis/ketoasidosis, KHONK, gagal dengan OHO, stress berat, hamil, gangguan fungsi hati dan ginjal berat, kontraindikasi atau alergi OHO.
KOMPLIKASI DM
a. Komplikasi akut
- Hipoglikemia : menurunnya kadar gula darah < 60 mg/dl.
- Keto Asidosis Diabetik (KAD) yaitu DM dengan asidosis metabolik dan hiperketogenesis.
- Koma Lakto Asidosis yaitu penurunan keadaan hipoksia yang ditimbulkan oleh hiperlaktamia.
- Koma Hiperosmolar Non Ketotik (KHONK), gejalanya sama, hanya saja tidak hiperketogenesis dan hiper hiperlaktamia.
b. Komplikasi kronik
- Makroangiopati, mengenai pembuluh darah besar, yaitu pembuluh darah jantung/ penyakit jantung koroner, pembuluh darah otak/ stroke dan pembuluh darah tepi.
- Mikroangiopati
Mengenai pembuluh darah mikroskopis antara lain retinopati diabetik dan nefropati diabetik.
- Neuropati, mengenai saraf tepi. Penderita bisa mengeluh rasa pada kaki/tangan berkurang atau tebal pada kaki atau kaki terasa terbakar dan bergetar sendiri.
PERAN DIET DAN OLAHRAGA DALAM PENATALAKSANAAN PASIEN DM
- Peran Diet
Mengatur jumlah kalori dan KH yang di makan setiap hari, untuk mencegah hiperglikemia postprandial dan glukosuria dan meningkatkan penurunan kadar glukosa darah.
- Peran Olahraga
Meningkatkan penurunan kadar glukosa darah, mencegah kegemukan, ikut berperan dalam mengatasi kemungkinan terjadinya komplikasi aterogenik, gangguan lipid darah, hiperkoagulasi darah sehingga menyebabkan terjadinya pengurangan resiko penyakit jantung koroner. Menigkatkan kualitas hidup dan kemampuan kerja. Menstabilkan kadar glukosa darah.
Langganan:
Postingan (Atom)