Diare berat

Trigger : Nina 18 tahun, dibawa ke IGD RSU Siti Rahmah karena sesak napas hebat. Dari anamnesa didapatkan diare sejak 4 hari yang lalu, lebih dari 20 kali setiap hari, tidak berlendir dan tidak berdarah, berbau amis dan berwarna seperti cucian beras. Beberapa hari sebelumnya Nina minum es cendol di Pasar Raya. Pemeriksaan fisik: tekanan darah 90/60 mmHg, nadi 100 x/menit, turgor kulit menurun, berat badan 50 kg sebelumnya dan sekarang 35 kg, dan jumlah urin kurang dari 500 cc/ hari. Setelah dilakukan skorsing ternyata Nina mengalami dehidrasi berat dan harus dirawat dengan infus terpasang.

Learning Objektif :

1. Etiologi diare

2. Gejala diare

3. Patofisiologi diare

4. Diagnosa diare

5. Penatalaksanaan dan pencegahan diare

6. Komplikasi diare

7. Derajat dehidrasi

ETIOLOGI DIARE

Diare adalah buang air besar yang tidak normal atau bentuk tinja encer dengan frekuensi lebih banyak daripada biasabya, yaitu lebih dari 4 x pada neonatus dan lebih dari 3 x pada bayi yang berumur 1 bulan dan pada anak.

Diare merupakan suatu keadaan meningktanya berat dari feses (> 200 mg/hari) yang dapat dihubungkan dengan meningkatnya cairan, frekuensi BAB, tidak enak pada perianal dan rasa terdesak untuk BAB dengan atau tanpa inkontinensia. Diare terbagi menjadi diare akut yang berdurasi 2 minggu dan diare kronik yang berdurasi lebih dari 2 minggu.

etiologinya :

- Faktor infeksi : bakteri (shigella, salmonella, vibrio kolera, candida albicans)

- Faktor parenteral : infeksi pada bagian tubuh lainnya seperti OMA, tonsilitis, ensefalitis, tonsilofaringitis dan lainnya.

- Faktor Malabsorbsi : malabsorbsi karbohidrat, lemak dan protein.

- Faktor makanan : makanan yang basi, beracun, terlampau banyak lemak, sayuran yang dimasak kurang matang.

-Faktor psikologis : rasa takut dan cemas

- Alergi terhadap makanan dan obat tertentu, lingkungan yang kurang bersih dan kotor, penggunaan air yang tercemar dan tidak memasak air dengan benar, makanan dan minuman yang sudah terkontaminasi.

- Faktor immunodefisiensi, faktor langsung seperti kurang kalori protein. Selain itu faktor gizi buruk juga bisa menyebakan diare

GEJALA DIARE

Gejalanya adalah : BAB cair lebih dari 3x sehari dalam 24 jam, badan lemah, lesu, muntah-muntah, dehidrasi, menurunnya nafsu makan, BB menurun, turgor kulit berkurang, mata dan ubun-ubun cekung khusus pada bayi, selaput lendir bibir dan mulut kering, bila diare terus berlanjut maka akan terjadi renjatan hipovolemik dengan gejala takikardi, denyut jantung cepat, nadi lemah/tidak teraba, tekanan darah menurun. Bila terjadi asidosismetabolik, maka pasien akan pucat dan napas cepat. deuresis berkurang/unuria.

Diare akut : terjadi 72 jam setelah agen diare masuk ke dalam tubuh, keluhan yang dialami penderita berupa feses cair, lemah, perut sakit dan embung, perut bagian bawahtiba-tiba kejang dan berbunyi sebagai tanda adanya gangguan pencernaan.

Diare kronis : terjadi setelah 2-3 kali agen diare menyerang, biasanya lebih dari 14 hari/ 2 minggu, menyebabkan turunnya berat badan, selalu lesu dan anoreksia, dan terkadang ada demam sebagai pertanda diare disebabkan karena adanya infeksi.

adapun gejala lainnya adalah : kehilangan air dan elektrolit (dehidrasi) yang mengakibatkan gangguan asam basa, yaitu terjadi asidosis metebolik yang terjadi karena kehilangan NaHCO3 melalui feses, ketosis, dan produk metabolit yang bersifat asam tidak dapat dikeluarkan. Terdapat gangguan gizi sebagai akibat kelaparan, yaitu masukan makanan berkurang sedangkan pengeluaran bertambah, terjadi hipoglikemia dan gangguan sirkulasi darah.

PATOFISIOLOGI DIARE

Diare osmotik

Diare tipe ini disebabkan meningkatnya tekanan osmotik intralumen dari usus halus yang, sehingga menyebabkan pengeluaran air ke lumen mengikuti gradien osmotik. Diare ini dapat dihilangkan dengan mempuasakan/menghentikan suplai zat yang menyebabkan peningkatan tekanan osmotik. Etiologi diare osmotik dapat dibagi menjadi etiologi eksogen dan endogen:

Eksogen:

- Cairan aktif yang osmotik dan sulit diabsorpsi seperti: laksatif/pencahar (misal MgSO4) dan antasida yang mengandung garam magnesium. Laksatif merupakan obat yang digunakan untuk memperlancar buang air besar (terutama pada konstipasi) dengan cara menarik air dari usus atau meningkatkan aktivitas kontraksi, namun penggunaan laksatif yang terlalu banyak dapat menyebabkan diare.

- Nutrien yang tidak dapat diabsorpsi oleh usus seperti sorbitol (gula alkohol)

- Obat-obatan seperti kolkisin, paraamino salicylic acid, antibiotik (neomycin dll), anti kanker, anti depresan, anti konvulsan, anti hipertensi, obat penurun kolesterol, obat diabetes melitus, diuretik, theofilin, dll.

Endogen:

- Kongenital/bawaan lahir: kelainan malabsorpsi glukosa-galaktosa, malabsorpsi ion Cl- akibat tidak adanya carrier (pembawa), a/hipobetalipoproteinemia, defisiensi enterokinase, insufisiensi pankreas (karena fibrosis kistik).

- Akuisita/didapat: defisiensi disakaridase pasca enteritis, defisiensi enzim-enzim setelah penyakit mukosa, penyakit seliaka (enteropati gluten), insufisiensi pankreas (akibat konsumsi alkohol), penyakit inflamasi (enteritis eosinofilik), sindrom usus pendek, dll.

Diare osmotic terjadi jika cairan yang dicerna tidak seluruhnyadiabsorbsi oleh usus halus akibat tekanan osmotic yang mendesak cairankedalam lumen intestinal. Peningkatan volume cairan lumen tersebut meliputikapasitas kolon untuk reabsorbsi, nutrien dan obat sebagai cairan yang aggaldicerna dan diabsorbsi.Pada umumnya penyebab diare osmotic adalah malabsorbsi lemak ataukarbohidrat. Malabsorbsi protein secara klinik sulit diketahui namun dapatmenyebabkan malnutrisi atau berakibat kepada defisiensi spesifik asamamino. Variasi kelainan ini dihubungkan dengan malabsorbsi dan maldigesti.Maldigesti intraluminal terjadi oleh karena insufisiensi eksoktrin pancreas jikakapasitas sekresi berkurang sampai 90%. Keadaan ini terjadi pada pankreatitiskronik, obstruksi duktus pancreas, somastostaninoma, kolestasis dan bacterialovergrowth.

Diare osmotic dapat terjadi akibat gangguan pencernaan kronik terhadap makanan tertentu seperti buah,gula/manisan, permen karet,makanandiet dan pemanis obat berupa karbohidrat yang tidak ddiabsorbsi sepertisorbitol atau fruktosa. Kelainan congenital spesifik seperti tidak adanyahidrolase karbohidrat atau defisiensi lactase pada laktosa intolerans dapat jugamenyebabkan diare kronik.Malabsorbsi mukosa terjadi pada celiac sprue atau enteropati sensitiveglutein. Pasien dengan celiac sprue memiliki presentasi atipik yaitu gangguanpertumbuhan, otot kecil, distensi abdomen, defisiensi besi, retardasi dananoreksia.Pada tropical sprue ditandai dengan malabsorbsi dan perubahanhistologik usus halus berupa atrofi villus, hiperplasia kripta, kerusakan epitelpermukaan dan in filtrasi mononuclear ke lamina propria. Malabsorbsi Intestinal (Whipp;e‘s Disease) disebabkan tropehyma whippeli, umumnya terjadi pada usia dewasa. Manisfestasi berupa artralgia,demam, menggigil, hipotensi, limfadenopati dan keterlibatan system saraf.Reseksi Intestinal yang luas dapat menyebabkan short bowel syndrome berupa steatore akibat tidak adekuatnya absorbsi, menurunnya transit time,dan menurunnya pool garam empedu. Faktor lain yang mungkin mendukungdiare dan short bowel syndrome adalah efek osmotic cairan non absorbsi,hipersekresi gaster dan beberapa penyebab dari pertumbuhan bakteri. Akumulasi bahan-bahan yang tidak dapat diserap dalam lumen ususmengakibatkan keadaan hipertonik dan meninggikan tekanan osmotik intra-lumen yang menghalangi absorpsi air dan elektrolit dan terjadilah diare.

Diare sekretorik

Diare tipe ini disebabkan oleh peningkatan sekresi air dan elektrolit dari usus dan penurunan absorpsi/penyerapan. Yang khas pada diare ini yaitu secara klinis ditemukan diare dengan volume tinja yang banyak sekali, dan tidak mereda walaupun penderita dipuasakan. Diare ini dapat bersifat infektif (misalnya infeksi V. cholera, E. coli) tapi dapat juga non-infektif. Beberapa etiologi non-infektif antara lain:

- Neoplasma/keganasan: Gastrinoma. Pada gastrinoma terjadi hiperplasia sel parietal di daerah fundus lambung, sehingga terjadi pengeluaran asam yang berlebihan. Pengeluaran asam ini merangsang pelepasan sekretin, yang pada akhirnya akan menarik air dan bikarbonat dari sel pankreas dan usus halus sehingga terjadi diare.

- Hormon dan neurotransmitter: sekretin, prostaglandin E (menstimulasi kerja adenilat siklase dan cAMP sehingga terjadi pengeluaran air dan elektrolit), kolesistokinin, gastrin, kolinergik, dll.

- Laksatif: hidroksi asam empedu (asam dioksilat dan kenodioksilat) dan hidroksi asam lemak (resinoleat kastroli).

Malabsorpsi asam empedu, malabsorpsi lemak

Diare tipe ini disebabkan oleh gangguan pembentukan/produksi micelle empedu dan penyakit-penyakit saluran bilier dan hati.

- Maldigesti intraluminal: sirosis hati, obstruksi saluran empedu, insufisiensi pankreas

- Malabsorpsi mukosa: akibat obat-obatan (seperti kolkisin, NSAID), penyakit sistem imun (gastroenteritis eosinofilik)

- Obstruksi pasca mukosa: limfangiektasia (dilatasi patologis pembuluh limfe, dapat menyebabkan obstruksi di pembuluh limfe tersebut dan mengganggu pengangkutan lemak yang sudah dicerna dalam bentuk chyle)

- Campuran: sindrom usus pendek, penyakit metabolik (insufisensi adrenal)

Defek sistem pertukaran anion/transpor elektrolit aktif di enterosit

Diare tipe ini disebabkan adanya hambatan mekanisme transpor aktif Na+-K+‑ ATPase di enterosit dan absorpsi Na+ dan air yang abnormal. Dalam keadaan normal transpor aktif Na+-K+‑ ATPase berfungsi antara lain untuk penyerapan glukosa, asam amino dan ion Cl-. Bentuk diare ini antara lain berupa diare klorida kongenital dan kelainan transpor Na+ usus.

Motilitas dan waktu transit usus yang abnormal

Diare tipe ini disebabkan oleh hipermotilitas dan iregularitas motilitas usus sehingga menyebabkan makanan terlalu cepat terpajan ke permukaan pencernaan/absorptif. Akibatnya tidak semua jumlah nutrien dapat dicerna/diserap dengan baik di usus halus. Penyebab gangguan motilitas antara lain diabetes melitus, pasca reseksi lambung & vagotomi, hipertiroid.

Gangguan permeabilitas usus

Diare tipe ini disebabkan permeabilitas usus yang abnormal disebabkan adanya kelainan morfologi membran epitel spesifik pada usus halus. Dapat disebabkan antara lain oleh infeksi dan penyakit seliaka (enteropati peka-gluten). Pada penyakit seliaka, pasien memiliki kepekaan terhadap gluten/gliadin (komponen gandum/padi-padian) sehingga apabila usus terpajan gluten akan memicu respons imun antara lain datangnya sel B dan sel plasma di usus halus dan sel limfosit di lambung. Akibatnya terjadi kerusakan enterosit yang mengakibatkan pendataran vilus/berkurangnya luas permukaan penyerapan.

Diare Sekretori ditandai oleh volume feses yang besar oleh karena abnormalitas cairan dan transport elektrolit yang tidak selalu berhubungandengan makanan yang dimakan. Diare ini biasanya menetap dengan puasa. Pada keadaan ini tidak ada malabsorbsi larutan. Osmolalitas feses dapatdiukur dengan unsur ion normal tanpa adanya osmotic gap pada feses.Sepertiga kasus diare ini adalah Sindroma Zollinger Ellison dansimtom ini terjadi 10% kasus. Diare terjadi karena sekresi dengan volumetinggi asam hidroklorik, maldigesti lemak akibat inaktivasi lipase pancreasdan rendahnya pH asam empedu.Diare Sekretori berat dapat terjadi pada reseksi atau bypass dari ileumdistal sedikitnya 100 cm. Diare terjadi akibat stimulasi sekresi kolon olehgaram empedu dihidroksi yang absorbsinya pada illeum terminal (diarekolerik). Dengan mencegah kontraksi kandung empedu dan membawasejumlah besar empedu ke intestine melalui puasa dapat mengeliminasi diareini. Jika lebih dari 100 cm direksesi, sintesishepatic tidak dapat mempertahankan pool asam empedu intraluminal secaramemadai daan steatore terjadi. Asam empedu yang menyebabkan diare dapatterjadi sesudah kolisistektomi karena kehilangan kapasitas penyimpanan darikandung empedu.Sekresi usus yang disertai sekresi ion secara aktif merupakan faktorpenting pada diare sekretorik. Pengetahuan terakhir mekanisme ini didapatdari penelitian diare karena: Vibrio cholerae (pembahasan pada kasus trigger di atas) Patofisiologi pada kolera ialah salah satu contoh sekresi anion yang aktif dalam usus halus sebagai akibatstimulasi enterotoksin. Pada sindrom Zollinger Ellison, hipergastrinemiamenginduksi dengan jelas sekresi lambung dan diare. Cara Mikroorganisme Menyebabkan Diare Pada keadaan diare akan dijumpai peningkatan volume caftan dalamtin jam. Hal ini terjadi karena adanya gangguan usus untuk mengabsorpsi/reabsorpsi cairan yang terdapat di lumen usus danmeningkatnya secara berlebih-lebihan sekresi dari kelenjar- kelenjarpencernaan ke lumen usus ataupun kombinasi kedua-duanya. Akibatnya akan terjadi kehilangan cairan, elektrolit dan basa dalam jumlah yang besar melalui tinja, sehingga gejala-gejala dehidrasi, gangguankeseimbangan elektrolit dan asam basa akan dijumpai.Berdasarkan keterangan di alas, diare secara garis besar dapat dibagi atas:

Absorptive diarrhoea dan Secretory diarrhoea°. Sebenarnya pembagianini tidak begitu tegas karena sering mikroorganisme yang menyebabkan absorptive diarrhoea, juga dapat menyebabkan secretory diarrhoea. Untuk dapat menimbulkan diare, bakteri enteropatogen yang tertelan haruslah survive melewati asam lambung, berproliferasi di lumen usus,membentuk kolonisasi pads usus halus/besar, kemudian melekat (adherent) pada enterosit dan mensekresikan enterotoksin. Mikroorganisme iniselanjutnya menginvasi mukosa usus, multiplikasi dalam mukosa diikutidengan pembentukan sekretagogue dan sitotoksin.Secara garis besar bakteri enteropatogen menyebabkan diare dengan 4cara yaitu :

1.Kolonisasi dan melekatnya bakteri ke permukaan usus, sehingga terjadidestruksi Microvilli dan kerusakan enterosit (adherent).

2.Setelah mengadakan kolonisasi, bakteri akan mensekresi enterotoksin yangakan mengikat reseptor spesifik di mukosa usus. Akibatnya terjadipeningkatan mediator intraselluler(adenosine 3-5 cyclic phosphate ataupun guanosine monophosphate) yang akan menyebabkan perubahan transport airdan elektrolit, tanpa adanya perubahan morfologi usus (toxigenic).

3.Bakteri enteropatogen yang menginvasi mukosa usus akan menyebabkantimbulnya radang dan ulkus. Enterosit dihancurkan dalam jumlah yangbanyak, pembuluh darah akan ruptur, lekosit rusak. Sehinggatimbul/pengeluaran darah dan pus bersama tinja (invasive).

4.Sekresi sitotoksin yang menyebabkan kerusakan mukosa usus(cyroroxic).

Berdasarkan hal-hal di atas, maka virulensi bakteri enteropatogen tergantung dari kesanggupan bakteri tersebut melewati asam lambung dan kesanggupanmenghasilkan keempat mekanisme di atas.Salah satu jenis virus enteropatogen yang sering menyebabkan diareadalah Rotavirus. Infeksi Rotavirus ini umumnya mengenai jejunum, tetapidapat difus menyebar mengenai seluruh usus halus sehingga menimbulkandiare yang hebat. Virus ini menimbulkan diare dengan cara menginvasi epitelvilli sehingga terjadi kerusakan sel yang matur. Sel yang matur ini akandiganti oleh sel immatur yang berasal dari proliferasi sel-sel kripta. Selimmatur ini mempunyai kapasitas absorpsi yang kurang dibandingkan dengansel matur, juga aktifitas disakaridase yang terdapat di sel immatur ini masihkurang sehingga terjadi gangguan pencernaan karbohidrat .Parasit yang sering menyebabkan diare adalah Giardia lamblia dan Cryptosporidium. Bagaimana sebenarnya kedua parasit enteropatogen inimenyebabkan diare, masih belum jelas; mungkin dengan melibatkan satu ataulebih mekanisme di bawah ini :

1.Bekerja sebagai barier mekanik sehingga mengganggu absorpsi.

2.Kerusakan langsung pada mukosa usus.

3.Pembentukan eksotoksin.

4.Menimbulkan reaksi imunologik.

5.Mengubah pattern yang normal dari motilitas usus

Diare inflamatorik

Diare tipe ini disebabkan adanya kerusakan mukosa usus karena proses inflamasi, sehingga terjadi produksi mukus yang berlebihan dan eksudasi air dan elektrolit ke dalam lumen, gangguan absorpsi air/elektrolit. Inflamasi mukosa usus dapat disebabkan oleh infeksi (Shigella) atau non infeksi (IBD/Inflammatory Bowel Disease). IBD merupakan suatu penyakit yang diduga disebabkan oleh faktor genetik, imunologik dan mikroba. Peradangan yang disebabkan oleh IBD dapat berakibat 1) Gangguan integritas sawar epitel mukosa, 2) hilangnya fungsi absorptif sel epitel permukaan, dan 3) pengaktifan sekresi sel kriptus sehingga menyebabkan destruksi mukosa dan gangguan fungsi sawar dan absorptif. Proses ini menyebabkan terjadinya diare berdarah yang intermitten. Contoh dari IBD adalah penyakit Crohn dan kolitis ulserativa.

DIAGNOSA DIARE

Anamnesa - identitas : yang perlu diperhatikan adalah usia. Episode diare terjadi pada 2 tahun pertama kehidupan. Insiden paling tinggi adalah golongan umur 6 -11 bulan. Kebanyakan kasus karena infeksi usus asipmtomatik dan kuman enterik menyebar terutama klien tidak menyadari adanya infeksi. Status ekonomi juga berpengaruh terutama dilihat dari pola makan dan perawatannya.

- Keluhan utama : BAB lebih dari 3-4 x dalam sehari.

- Riwayat penyakit sekarang : BAB encer dan cair, berwarna seperti cucian beras atau kuning kehijauan, berlendir atau berdarah, frekuensi BAB lebih dari 3x dalam sehari.

- Riwayat penyakit dahulu : pernah mengalami diare sebelumnya, pemakaian antibiotik/ kortikosteroid jangka panjang, alergi makanan, ISPA, ISK, OMA atau campak.

- Riwayat nutrisi : Harus memperhatikan gizi/nutrisi dengan cara pengolahan makanan yang baik, menjaga kebersihan dan sanitasi makanan dan kebiasaan cuci tangan.

- Riwayat kesehatan keluarga : apakah ada anggota keluarga yang mengalami sakit diare yang sama.

- Riwayat kesehatan lingkungan : penyimpanan makanan di tempat yang kurang higienis, lingkungan rumah yang kotor, lingkungan tetangga yang sembarangan membuang sampah atau buang air besar.

- Riwayat pertumbuhan dan perkembangan

Pemeriksaan fisik

- Pengukuran berat badan dan tinggi badan, lingkar lengan, lingkaran kepala dan abdomen.

- Keadaan umum : pasien lemah, gelisah, lesu dan kesadaran menurun

- Vital sign : tekanan darah menurun, nadi lemah,

- Kepala : Ubun-ubun terasa cekung (terutama pada bayi dan anak)

- Mata : cekung, kering

-Sitem pencernaan : mukosa mulut kering, distensi abdomen, peristaltik meningkat, nafsu makan menurun, mual,muntah, dehidrasi.

- Sistem intagumen : warna kulit pucat, turgor kulit berkurang, suhu tubuh meningkat > 37 derajat celcius, akral dingin jika terjadi syok.

- Sitem perkemihan : produksi urin menurun. oliguria sampai anuria.

Pemeriksaan penunjang

- Feses kultur : bakteri, virus, parasit, candida

- Serum elektrolit : Hiponatremia, hipokalemia

- AGD : Asidosis metabolik(pH menurun, PO2 meningkat, PCO2 meningkat dan HCO3 menurun)

- Faal ginjal : UC meningkat (GGA)

PENATALAKSANAAN DIARE

Penggantian cairan dan elektrolit merupakan elemen yang penting dalam terapi efektif diare akut. Pemberian terapi cairan dapat dilakukan secara oral/parenteral. Pemberian secara oral dapat dilakukan untuk dehidrasi ringan sampai sedang. Bila diare profus dengan pengeluaran tinja yang cair dan banyak (> 100 ml/kg BB/hari) atau muntah hebat, sehingga upaya rehidrasi oral tetap akan terjadi defisit, maka dapat dilakukan rehidrasi dengan parenteral.

- Cara rehidrasi oral : formula lengkap (NaCl, NaHCO3, KCL, dan glukosa) seperti oralit dan formula sederhana (NaCl dan sukrosa).

- Cara Parenteral : Cairan I (ringer laktat atau ringer asetat), cairan II (dektrosa 5 % 1/4 salin, KCL dengan perbangan D 5% : RL = 4:1 + KCL.

Rehidrasi

Rehidrasi penting untuk mencegah dehidrasi. Sebelum memberikan rehidrasi penting untuk menilai derajat dehidrasi: ringan bila kekurangan cairan 2-5% dari BB, sedang bila kehilangan cairan 5-8% dari BB, dan berat bila kehilangan cairan 8-10% dari BB. Bila keadaan pasien umum tidak dehidrasi, asupan cairan yang kuat dapat dicapai dengan minuman ringan, sari buah, sup atau cairan isotoik dengan pemberian secara peroral. Bila dehidrasi berat sebaiknya diberikan secara intravena seperti ringer laktat.

- Mengatasi penyebab/kausa yang bermanifestasi kepada diare, seperti obat-obatan, tumor atau inflamasi.

- Diet

Pasien tidak dianjurkan untuk puasa, kecuali jika mengalami muntah-muntah hebat. Pasien harus tetap diberi kecukupan nutrisi. Pada pasien dengan diare yang disebabkan oleh asupan nutrien tertentu, misalnya laktosa maka asupan nutrien tersebut harus dihindari. Minuman berkafein dan alkohol harus dihindari karena dapat meningkatkan motilitas dan sekresi

Terapi obat :

- Obat anti sekresi : asetosal 25 mg/ hari dengan dosis minimal 30 mg, klorpromazine 0,5-1 mg/kg BB per hari.

- Obat antispasmotik : Papaverin, Opium dan Loperamide.

- Antibiotik

Mengobati causa diare :

Beberapa antimikroba yang sering dipakai anatara lain : Kolera : Tetrasiklin 50 mg/kg/hari dibagi 4 dosis (2 hari), Furasolidon 5 mg/kg/hari dibagi 4 dosis (3 hari)

Shigella : Trimetropin 5-10 mg/kg/hari, sulfametoksazol 25 mg/kg/hari dibagi 2 dosis (5 hari), asam nalidiksat 55 mg/kg/hari dibagi 4 (5 hari).

Amobiasis : Metronidasol 30 mg/kg/hari dibagi 4 dosis (5-10 hari), untuk kasus berat berikan dehidro emetin hidrolkorida 1-1,5 mg/kg (maksimal 90 mg secara im)

Giardiasis : Metronidazol 15 mg/kg/hari, dibagi 4 dosis selama 5 hari.

Penggolongan obat diare

a. Kemoterapeutika untuk terapi kausal yaitu memberantas bakteri penyebab diare seperti antibiotik, sulfonamide, kuinolon dan furazolidan.

- Racecordil : bekerja cepat, tidak menyebabkan konstipasi, punya efek buruk terhadap sistem saraf pusat dan tidak menyebabkan ketergantungan.

- Loperamide : Golongan opioid yang bekerja dengan cara memperlambat motilitas saluran cerna dengan mempengaruhi otot sirkuler dan longitudinal usus.

- Nifuroxazide : senyawa nitrofuran memiliki efek bakterisidal terhadap E. Coli, Shigella dysentriae, sterptococcus, staphilococcus.

b. Obstipansia untuk terapi simptomatis, yang dapat menghentikan diare dengan beberapa cara : zat penekan peristaltik, adstrigensia, adsorbensia.

c. Spasmolitik : Zat yang dapat melepaskan kejang-kejang otot abdomen pada diare, yaitu obat papaverin dan oksifenonium.

KOMPLIKASI DIARE

- Asidosis metabolik

- Syok hipovolemik

- Gagal Ginal Akut (GGA)

- Orthostatic hypotension dan syncope

- Renjatan hipovolemik

DERAJAT DEHIDRASI

Dehidrasi adalah ganggaun dalam keseimbangan cairan dan elektolit pada tubuh. Hal ini terjadi karena pengeluaran air lebih banyak daipada pemasukan. Gangguan kehilangan cairan tubuh ini disertai dengan gangguan kesemibangan zat elektrolit tubuh.

Dehidrasi terjadi karena : kekurangan zat natrium, kekurangan air dan kalium.

Ciri-ciri dehidrasi : kulit kehilangan elastisitasnya, bibir dan mulut kering, lidah terasa tebal, pada bayi terlihat ubun-ubunnya cekung.

Derajat dehidrasi dinilai dari tanda dan gejala yang menggambarkan kehilangan cairan tubuh pada tahap awal, yang hanya mulut kering dan rasa haus.

a. Dehidrasi minimal/tanpa dehidrasi (kehilangan < 3 % cairan tubuh)

status mental (baik atau waspada), rasa haus dalam batas normal, denyut nadi normal, pernapasan normal, mata tidak cekung, air mata, mulut dan lidah lembab dan basah, turgor kulit baik (cepat kembali setelah dicubit), pengisian kapiler darah normal, suhu lengan dan tungkai hangat, produksi urin normal. atau sedikit berkurang.

b. Dehidrasi ringan-sedang (kehilangan 3-9 % cairan tubuh)

status mental (normal, lesu, rewel), rasa haus (haus dan ingin minum terus), denyut nadi normal-meningkat, pernapasan bisanoremal dan bisa cepat, mata agak cekung, air mata berkurang, mulut dan lidah kering, turgor kulit berkurang, suhu lengan dan tungkai dingin, produksi urin berkurang.

c. Dehidrasi berat

status mental (lesu dan sampai tidak sadar), minum sangat sedikit sampai tidak bisa minum, denyut nadi menigkat dan akan menurun pada keadaan yang berat, pernapasan cepat dan dalam, mata sangat cekung, mulut dan lidah pecah-pecah, turgor kulit sangat berkurang, pengisian kapiler darah memanjang dan lama, suhu lengan dan tungkai dingin atau bir, produksi urin sangat sedikit sampai anuria.

Pengobatan diare dengan status dehidrasi/pemberian cairan rumatan:

- Belum dehidrasi : cairan rumah tangga/oralit dengan dosis 10 ml/kg BB, setiap kali buang air, dalam sehari.

- Dehidrasi ringan : oralit 50 ml/kg BB/ 3 jam atau 10 ml/kg BB tiap mencret/24 jam.

- Dehidrasi sedang : oralit 100 ml/kg BB/ 3 jam atau 10 ml/kg BB tiap mencret/24 jam.

- Dehidrasi berat : segera di bawa ke puskesmas/ RS karena perlu mendapat infus.